Проверяемый текст
Вебер, Эдуард Евгеньевич; Эффективность ингибитора АПФ фозиноприла в лечении больных артериальной гипертонией в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией (ГХС) (Диссертация 2004)
[стр. 49]

уровню ХС ЛПНП достоверных отличий не найдено.
При сравнении исходного уровня ТГ, ХС ЛПОИП и ХС ЛПНП в зависимости от степени АГ и ожирения не получено достоверных отличий.
Таким образом до лечения у пациентов наряду с выраженной ГХС наблюдалось увеличение ХС ЛПНП у лиц обоего пола, уровень ТГ был достоверно больше у мужчин (р<0,001).

Не выявлено достоверной зависимости выраженности ГХС и стадии ангиопатии сетчатки,
наличия ГЛЖ по данным ЭКГ и Эхо-КГ.
Хотя в ряде исследований [73, 76, 103, 163, 258] обнаружена положительная связь между коронарным и периферическим атеросклерозом и уровнем ОХС крови.
При рандомизации, пациенты были разделены на.две группы основную и группу сравнения.
В основной группе
90 человек (75,6%) получали фозиноприл в начальной дозе 10 мг в сутки однократно, в группе сравнения 29 человек (24,4%) метопролола тартрат в начальной дозе 25 мг в сутки.
В начале исследования и по завершению программы согласно протоколу всем пациентам проводилось
исследование клеточно-функциональных параметров мембран эритроцитов, СМАД, Эхо-КГ.
После 12 часов голодания определялся уровень глюкозы крови, ОХС крови, ХС ЛПВП и ТГ крови.
По формуле Friedwald рассчитывался уровень ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП, Через четыре недели на первой промежуточной явке при не достижении пациентами целевого офисного А Д доза фозиноприла увеличивалась до 20 мг однократно в сутки, а доза метопролола
тартрата до 50 мг два раза в сутки.
В дальнейшем предусматривались две промежуточные явки через 8 и 12 недель лечения, где у пациентов определялось офисное АД, ЧСС, учитывались побочные эффекты, жалобы больных.
При необходимости предусматривалась комбинация фозиноприла или метопролола
тартрата с ГХТЗ в начальной дозе 12,5 мг в сутки.
При плохой переносимости терапии и (или) неадекватном контроле АД предусматривались дополнительные явки.
Х од исследования отражен на рис.
1.

49
[стр. 50]

Исходно у 58 пациентов уровень ТГ, ХС ЛПОНП, ХС ЛПНП в среднем составил 2,08±0,17, 0,94±0,08 и 4,25±0,08 ммоль/л соответственно.
У мужчин (п-13) уровень ТГ 3,09±0,36 ммоль/л, ХС ЛПОНП 1,41±0,16 ммоль/л, ХС ЛПНП 4,29±0,17 ммоль/л.
У женщин (п-45) уровень ТГ 1,78±0,16 ммоль/л, ХС ЛПОНП 0,81±0,07 ммоль/л, ХС ЛПНП 4,24±0,09 ммоль/л.
При сравнении вышеописанных показателей в зависимости от пола получено достоверное преобладание исходного уровня ТГ и ХС ЛПОНП у мужчин (р<0,001), а вот по уровню ХС ЛПНП достоверных отличий не найдено (р>0,05).
При сравнении исходного уровня ТГ, ХС ЛПОНП и ХС ЛПНП в зависимости от степени АГ и ожирения не получено достоверных отличий (р>0,05).
Таким образом до лечения у пациентов наряду с выраженной ГХС наблюдалось увеличение ХС ЛПНП у лиц обоего пола, уровень ТГ был достоверно больше у мужчин (р<0,001).

Учитывая то, что нарушения липидного обмена являются важным связующим АГ и ИБС звеном [122, 191, 215] и эта связь напрямую зависит от уровня, в частности ОХС крови, были выделены две группы обследуемых: 1) с умеренной гиперхолестеринемией (ОХС 5,5-6,19 ммоль/л), 2) с выраженной гиперхолестеринемией (ОХС;> 6,2 ммоль/л).
Однако в нашем исследовании не получено достоверных изменений в частоте встречаемости больных с умеренной или выраженной гиперхолестеринемией в зависимости от степени АГ (р>0,05) или ожирения (р>0,05).
Для уточнения патогенетической связи дислипидемии, АГ и ожирения очевидно надо учитывать уровень ТГ крови, ХС ЛПНП и ХС ЛПВП, т.к.
в рамках МС прослеживается связь повышения концентрации ТГ, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП с массой тела и величиной АД [110].
Не выявлено достоверной зависимости выраженности ГХС и стадии ангиопатии сетчатки
(р>0,05), наличия ГЛЖ по данным ЭКГ (р>0,05) и Эхо-КГ (р>0,05).
Хотя в ряде исследований [60, 62, 89, 140, 231] обнаружена положительная связь между коронарным и периферическим атеросклерозом и уровнем ОХС крови.


[стр.,51]

При рандомизации, пациенты были разделены на две группы основную и группу сравнения.
В основной группе
70 человек (72,9%) получали фозиноприл в начальной дозе 10 мг в сутки однократно, в группе сравнения 26 человек (27,1%) метопролол в начальной дозе 25 мг в сутки.
В начале исследования и по завершению программы согласно протоколу всем пациентам проводилось
СМАД, Эхо-КГ.
После 12 часов голодания определялся уровень глюкозы крови, ОХС крови, ХС ЛПВП и ТГ крови.
По формуле Friedwald рассчитывался уровень ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП.
Через четыре недели на первой промежуточной явке при не достижении пациентами целевого офисного АД доза фозиноприла увеличивалась до 20 мг однократно в сутки, а доза метопролола
до 50 мг два раза в сутки.
В дальнейшем предусматривались две промежуточные явки через 8 и 12 недель лечения, где у пациентов определялось офисное АД, ЧСС, учитывались побочные эффекты, жалобы больных.
При необходимости предусматривалась комбинация фозиноприла или метопролола
с ГХТЗ в начальной дозе 12,5 мг в сутки.
При плохой переносимости терапии и (или) неадекватном контроле АД предусматривались дополнительные явки.
Ход исследования отражен на (рис.
1).

Группы достоверно не отличались по возрасту, ИМТ и длительности заболевания АГ, уровню ОХС, ХС ЛПВП, глюкозы крови.
Также не получено достоверных различий (р>0,05) по полу, уровню образования, наличию наследственной отягощенности по АГ, курению, степени ожирения, гиподинамии.
Не было различий между группами и по наличию или отсутствию ГЛЖ (ЭКГ) и выраженности ретинопатии (р>0,05).
Результаты представлены в (табл.
7).

[Back]