уровню ХС ЛПНП достоверных отличий не найдено. При сравнении исходного уровня ТГ, ХС ЛПОИП и ХС ЛПНП в зависимости от степени АГ и ожирения не получено достоверных отличий. Таким образом до лечения у пациентов наряду с выраженной ГХС наблюдалось увеличение ХС ЛПНП у лиц обоего пола, уровень ТГ был достоверно больше у мужчин (р<0,001). Не выявлено достоверной зависимости выраженности ГХС и стадии ангиопатии сетчатки, наличия ГЛЖ по данным ЭКГ и Эхо-КГ. Хотя в ряде исследований [73, 76, 103, 163, 258] обнаружена положительная связь между коронарным и периферическим атеросклерозом и уровнем ОХС крови. При рандомизации, пациенты были разделены на.две группы основную и группу сравнения. В основной группе 90 человек (75,6%) получали фозиноприл в начальной дозе 10 мг в сутки однократно, в группе сравнения 29 человек (24,4%) метопролола тартрат в начальной дозе 25 мг в сутки. В начале исследования и по завершению программы согласно протоколу всем пациентам проводилось исследование клеточно-функциональных параметров мембран эритроцитов, СМАД, Эхо-КГ. После 12 часов голодания определялся уровень глюкозы крови, ОХС крови, ХС ЛПВП и ТГ крови. По формуле Friedwald рассчитывался уровень ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП, Через четыре недели на первой промежуточной явке при не достижении пациентами целевого офисного А Д доза фозиноприла увеличивалась до 20 мг однократно в сутки, а доза метопролола тартрата до 50 мг два раза в сутки. В дальнейшем предусматривались две промежуточные явки через 8 и 12 недель лечения, где у пациентов определялось офисное АД, ЧСС, учитывались побочные эффекты, жалобы больных. При необходимости предусматривалась комбинация фозиноприла или метопролола тартрата с ГХТЗ в начальной дозе 12,5 мг в сутки. При плохой переносимости терапии и (или) неадекватном контроле АД предусматривались дополнительные явки. Х од исследования отражен на рис. 1. 49 |
Исходно у 58 пациентов уровень ТГ, ХС ЛПОНП, ХС ЛПНП в среднем составил 2,08±0,17, 0,94±0,08 и 4,25±0,08 ммоль/л соответственно. У мужчин (п-13) уровень ТГ 3,09±0,36 ммоль/л, ХС ЛПОНП 1,41±0,16 ммоль/л, ХС ЛПНП 4,29±0,17 ммоль/л. У женщин (п-45) уровень ТГ 1,78±0,16 ммоль/л, ХС ЛПОНП 0,81±0,07 ммоль/л, ХС ЛПНП 4,24±0,09 ммоль/л. При сравнении вышеописанных показателей в зависимости от пола получено достоверное преобладание исходного уровня ТГ и ХС ЛПОНП у мужчин (р<0,001), а вот по уровню ХС ЛПНП достоверных отличий не найдено (р>0,05). При сравнении исходного уровня ТГ, ХС ЛПОНП и ХС ЛПНП в зависимости от степени АГ и ожирения не получено достоверных отличий (р>0,05). Таким образом до лечения у пациентов наряду с выраженной ГХС наблюдалось увеличение ХС ЛПНП у лиц обоего пола, уровень ТГ был достоверно больше у мужчин (р<0,001). Учитывая то, что нарушения липидного обмена являются важным связующим АГ и ИБС звеном [122, 191, 215] и эта связь напрямую зависит от уровня, в частности ОХС крови, были выделены две группы обследуемых: 1) с умеренной гиперхолестеринемией (ОХС 5,5-6,19 ммоль/л), 2) с выраженной гиперхолестеринемией (ОХС;> 6,2 ммоль/л). Однако в нашем исследовании не получено достоверных изменений в частоте встречаемости больных с умеренной или выраженной гиперхолестеринемией в зависимости от степени АГ (р>0,05) или ожирения (р>0,05). Для уточнения патогенетической связи дислипидемии, АГ и ожирения очевидно надо учитывать уровень ТГ крови, ХС ЛПНП и ХС ЛПВП, т.к. в рамках МС прослеживается связь повышения концентрации ТГ, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП с массой тела и величиной АД [110]. Не выявлено достоверной зависимости выраженности ГХС и стадии ангиопатии сетчатки (р>0,05), наличия ГЛЖ по данным ЭКГ (р>0,05) и Эхо-КГ (р>0,05). Хотя в ряде исследований [60, 62, 89, 140, 231] обнаружена положительная связь между коронарным и периферическим атеросклерозом и уровнем ОХС крови. При рандомизации, пациенты были разделены на две группы основную и группу сравнения. В основной группе 70 человек (72,9%) получали фозиноприл в начальной дозе 10 мг в сутки однократно, в группе сравнения 26 человек (27,1%) метопролол в начальной дозе 25 мг в сутки. В начале исследования и по завершению программы согласно протоколу всем пациентам проводилось СМАД, Эхо-КГ. После 12 часов голодания определялся уровень глюкозы крови, ОХС крови, ХС ЛПВП и ТГ крови. По формуле Friedwald рассчитывался уровень ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП. Через четыре недели на первой промежуточной явке при не достижении пациентами целевого офисного АД доза фозиноприла увеличивалась до 20 мг однократно в сутки, а доза метопролола до 50 мг два раза в сутки. В дальнейшем предусматривались две промежуточные явки через 8 и 12 недель лечения, где у пациентов определялось офисное АД, ЧСС, учитывались побочные эффекты, жалобы больных. При необходимости предусматривалась комбинация фозиноприла или метопролола с ГХТЗ в начальной дозе 12,5 мг в сутки. При плохой переносимости терапии и (или) неадекватном контроле АД предусматривались дополнительные явки. Ход исследования отражен на (рис. 1). Группы достоверно не отличались по возрасту, ИМТ и длительности заболевания АГ, уровню ОХС, ХС ЛПВП, глюкозы крови. Также не получено достоверных различий (р>0,05) по полу, уровню образования, наличию наследственной отягощенности по АГ, курению, степени ожирения, гиподинамии. Не было различий между группами и по наличию или отсутствию ГЛЖ (ЭКГ) и выраженности ретинопатии (р>0,05). Результаты представлены в (табл. 7). |