|
88 36,7 Н/т" 0,30+0,01 0,26+0,01 j 0,036 0,29±0,01 0,27+0,01 >0,05 45,5 Н /т2 0,30+0,01 0,27+0,01 j 0,058 0,30+0,004 0,29+0,01 >0,05 49 Н /т2 0,32+0,01 0,29±0,01 0,021 0,31+0,01 0,30±0,01 >0,05 р достоверность различий между группами. До лечения обе подгруппы были сопоставимы по величине индекса деформабильности. Как видно из представленных данных фозиноприл в дозе 20 мг предотвращает снижение индекса деформабильности эритроцитов на средних и высоких скоростях усилия сдвига у пациентов А Г с нарушенным суточным ритмом как САД, так и ДАД. что видимо связано с более адекватным контролем АД. 3.5 Д инам ика показателей липидного обмена на фоне терапии Крупномасштабные эпидемиологические исследования (Framingham Study, MRFIT), подтвердили экспоненциальное возрастание риска развития сердечно-сосудистых осложнений при сочетании АГ с ГХС. В то же время доказано [1.24], что ожирение приводит к повышению уровня ОХС, ТГ, ХС ЛПОНП в крови и снижению ХС ЛПВП. Более того, ожирение способствует усилению метаболизма липопротеидов со сдвигом их спектра в более неблагоприятную сторону [89]. С учетом последних рекомендаций ВОЗ, по максимальной коррекции модифицируемых факторов риска на фоне гипотензивной терапии важно проанализировать влияние терапии фозиноприлом на липидный спектр у пациентов АГ высокого риска. Все пациенты за время исследования соблюдали обычную гипохолестериновую диету № 10, никаких специальных, обучающих диетических методик . протоколом не предусматривалось. Также целью исследования не являлась коррекция массы тела обследуемых. С целью анализа фозиноприла и метопролола на липидный спектр в виде монотерапии и в комбинации с ГХТЗ, определялся уровень ОХС и ХС ЛПВП исходно и через 16 недель лечения (см. табл. 27 и 28). |
Изменение показателей липидного обмена в основной группе и группе сравнения по окончании исследования. Как известно [173], уровень АД тесно коррелирует с уровнем ОХС, ТГ крови, а также массой тела. Крупномасштабные эпидемиологические исследования (Framingham Study, MRFIT), подтвердили экспоненциальное возрастание риска развития сердечно-сосудистых осложнений при сочетании АГ с ГХС. В то же время доказано [110], что ожирение приводит к повышению уровня ОХС, ТГ, ХС ЛПОНП в крови и снижению ХС ЛПВП. Более того, ожирение способствует усилению метаболизма липопротеидов со сдвигом их спектра в более неблагоприятную сторону [83]. С учетом последних рекомендаций ВОЗ, по максимальной коррекции модифицируемых факторов риска на фоне гипотензивной терапии важно проанализировать влияние терапии фозиноприлом на липидный спектр у пациентов АГ высокого риска. Все пациенты за время исследования соблюдали обычную гипохолестериновую диету № 10, никаких специальных, обучающих диетических методик протоколом не предусматривалось. Также целью исследования не являлась коррекция массы тела обследуемых. С целью анализа фозиноприла и метопролола на липидный спектр в виде монотерапии и в комбинации с ГХТЗ, определялся уровень ОХС и ХС ЛПВП исходно и через 16 недель лечения (см. табл. 25 и 26). Как видно из (табл.25), на фоне 16 недель лечения фозиноприлом±ГХТЗ наблюдалось достоверное снижение уровня ОХС крови (р=0,003). Монотерапия фозиноприлом также приводила к снижению, но не достоверному (р=0,079) ОХС крови. Благодаря активации калликреин-кининовой системы, уменьшению дисфункции эндотелия, улучшению чувствительности тканей к инсулину [55], фозиноприл воздействует положительным образом на липидный обмен. Так в работах [4, 262], доказана способность инсулина стимулировать синтез ОХС крови и увеличивать фракцию наиболее атерогенных липидов. Наши данные согласуются с мнением других авторов [27,128] о |