|
тромбоцитов [42, 139], повышенная вариабельность АД значительно увеличивает нагрузку на органы-мишени и повышает риск сердечнососудистых осложнений и смертности. Отмечено благоприятное влияние терапии фозиноприлом на суточный профиль АД. Так достоверно увеличилось количество пациентов типа dipper для САД с 28 до 40 человек (р<0,001). Пациентов типа dipper для ДАД не стало достоверно больше, но уменьшилось число лиц с наиболее неблагоприятным суточным профилем ДА Д типа non-dipper и night-peaker. Фозиноприл приводил к увеличению исходно пониженного СИ САД (р=0,001) и СИ ДАД (р<0,001), не влияя на нормальный и повышенный СИ САД и СИ ДАД. Очевидно, что фозиноприл имеет низкий риск развития гипотонии при назначении суточной дозы утром, изменяет в лучшую сторону исходно измененный неблагоприятный профиль АД. В группе сравнения метопролол не приводил к достоверному увеличению исходно низких значений СИ САД и СИ ДАД, в то же время не изменяя исходно нормальный суточный профиль АД. При сравнительной характеристике процессов П ОЛ и АОЗ в мембранах эритроцитов было выявлено достоверное снижение Ш О (р^0,018) у больных АГ со II степенью ожирения, а также достоверное снижение активности СОД (р— 0,019). Полученные нами результаты согласуются с литературными данными о неблагоприятном влиянии ожирения на ПОЛ и систему АОЗ [33]. При терапии фозиноприлом было выявлено достоверное снижение промежуточных продуктов ПОЛ, оцениваемых по уровню МДА (р = 0,003), на фоне тенденции с снижению начальных продуктов ПОЛ (ДК, р = 0,078). Выявлена также тенденция к снижению индекса М ДА/Ш О (р = 0,06), что свидетельствует об адекватной нейтрализации липоперекисей через шиффообразование на фоне приема фозиноприла. Антиоксидантный эффект иАПФ фозиноприла отмечен и другими исследователями [56, 69]. Повидимому, антиоксидантный эффект присущ всем препаратам, блокирующим РААС [30], поскольку А II стимулирует оксидацию липидов, их захват 99 |
ожирением высокой степени. Следует отметить, что не получено достоверного влияния лечения метопрололом±ГХТЗ на СУП САД и ДАД (р>0,05). Отмечено благоприятное влияние терапии фозиноприлом на суточный профиль АД. Так достоверно увеличилось количество пациентов типа dipper для САД с 28 до 40 человек (р<0,001). Пациентов типа dipper для ДАД стало не достоверно больше (р>0,05), но уменьшилось число лиц с наиболее неблагоприятным суточным профилем ДАД типа non-dipper и night-peaker. Фозиноприл приводил к увеличению исходно пониженного СИ САД (р=0,001) и СИ ДАД (р<0,001), не влияя на нормальный и повышенный СИ САД и СИ ДАД (р>0,05). Очевидно, что фозиноприл имеет низкий риск развития гипотонии при назначении суточной дозы утром, изменяет в лучшую сторону исходно измененный неблагоприятный профиль АД. В группе сравнения метопролол не приводил к достоверному увеличению исходно низких значений СИ САД (р>0,05) и СИ ДАД (р>0,05), в то же время не изменяя исходно нормальный суточный профиль АД. При анализе изменений параметров сердечно-сосудистой системы в основной группе наблюдалось не достоверное (р>0,05) уменьшение количества пациентов с ГЛЖ по данным Эхо-КГ с 35 до 29 человек. В группе сравнения, через 16 недель, отмечено не достоверное (р>0,05) парадоксальное увеличение количества пациентов с эксцентрической ГЛЖ с 8 до 11 человек. Данный факт требует дальнейшего изучения и не имеет принципиального значения из-за малой выборки пациентов (п-26) в группе сравнения. За время лечения фозиноприл приводил к достоверному снижению ТМЖП (р=0,028), ММЛЖ (р=0,003), ИММЛЖ (р=0,037), ОПСС (р=0,008). Важно, что уменьшение ММЛЖ происходило за счет уменьшения толщины стенок ЛЖ, а не за счет уменьшения объема ЛЖ. В группе сравнения зарегистрировано достоверное снижение ОПСС (р=0,004) и только на монотерапии метопрололом снижение ФВ ЛЖ (р=0,016). На остальные рассматриваемые параметры сердечнососудистиой системы достоверного влияния терапии метопрололом не |