|
13 длительное развитие ревматического митрального порока сердца, чаще митральной недостаточности. У всех больных описанных Hurst J.наблюдается мерцательная аритмия, часто дыхательная недостаточность вследствии сдавления паренхимы легких увеличенным левым предсердием, а также наличие свободной жидкости в плевральных полостях. Hurst J. выделил синдром «увеличенного левого предсердия» и определил рентгенологические признаки синдрома «увеличенного левого предсердия» при митральных пороках. Так при митральном стенозе чаще увеличивается ушко левого предсердия, что создавало картину 4-х дуг, выступая за контур левых дуг. По мнению Fujita Т., Kawazoe К., Beppu S. и коллег (1981) в раннем послеоперационном периоде не корригированная атриомегалия левого предсердия у худшает п ослеоперационный прогноз в следствии компрессии гигантским левым предсердием подлежащих структур, таких как левый желудочек и бронхо-легочный комплекс. Авторами были выделены два типа нарушений в соответствии с измене : ниями окружающих органов и тканей, вызванными компрессией. Во-первых это левожелудочковая компрессия. Увеличение левого предсердия приводит к сдавлению задне-базальной части стенки левого желудочка вызывает ее смещение в сторону межжелудочковой перегородки и приводит к ее парадоксальному движению во время сердечного цикла. В конце диастолы левого желудочка, этот сегмент отклоняется более чем на 30 мм, что хорошо визуализируется при проведении трансторакальной эхокардибграфии. Данная патологическая-особенность вызвана смещением увеличенного левого предсердия вниз вдоль задней стенки левого желудочка. Объём сдавленного сегмента левого желудочка зависит от степени увеличения левого предсердия и приводит к неэффективной работе нижней стенки ЛЖ'во времясистолы. При морфологическом Портнягин П.П. |
ушке ЛП и измерения скорости кровотока в нем. При ФП за счет потери синхронности сокращения ЛП можно выявить снижение скоростных параметров кровотока в ушке ЛП, что в сочетании с дилятацией ЛП приводит и является к появлению спонтанного фактором эхоконтрастирования предрасполагающим локальной коагулопатии и тромбообразования. При этом у пациентов с ФП независимыми предикторами спонтанного эхоконтрастирования являются размер ЛП, скорость кровотока в ушке ЛП, дисфункция ЛЖ, а также уровень фибриногена в плазме крови. У больных ревматизмом, в случае повторных ревматических атак, повышенному тромбообразованию, возможно, способствует воспаление стенки ЛП. При значительных размерах ЛП может наблюдаться компрессия окружающих органов и анатомических образований, очередь задне-базальных отделов левого желудочка в первую и бронхо легочного комплекса. Кроме того, длительное существование самого митрального порока приводит к легочной гипертензии, дыхательной и сердечной недостаточности и, как следствие, к недостаточности кровообращения. По мнению Fujita Т., Kawazoe К., Beppu S. и коллег (1981) значимая проблема, вызываемая гигантским левым предсердием в раннем послеоперационном периоде и ухудшающая послеоперационный прогноз это компрессия подлежащих структур, таких как левый желудочек и бронхо-легочный комплекс. Авторами были выделены два типа нарушений в соответствии с изменениями окружающих органов и тканей, вызванными компрессией. Во-первых это левожелудочковая компрессия. Компрессия задне-базальной части стенки левого желудочка увеличенным левым предсердием вызывает ее смещение в сторону межжелудочковой 16 перегородки и приводит к ее парадоксальному движению во время сердечного цикла. В конце диастолы левого желудочка, этот сегмент отклоняется более чем на 30 мм, что хорошо визуализируется при проведении трансторакальной эхокардиографии при положении датчика вдоль длинной оси (рис. 4). Эта патологическая особенность вызвана смещением увеличенного левого предсердия вниз вдоль задней стенки левого желудочка. Длина сдавленного сегмента левого желудочка прямо коррелирует со степенью увеличения левого предсердия и приводит к неэффективной работе нижней стенки ЛЖ во время систолы. При морфологическом исследовании этой части стенки у умерших больных не было выявлено патологических отличий от других участков миокарда, что подтверждает изменений. функциональный характер Рис. 4. Схема компрессии задне-базального сегмента ЛЖ увеличенным ЛП. Размер ЛП (а) > 65 мм, длина сегмента, подверженного компрессии (Ь) > 30 мм. Кроме того, при замене митрального клапана протезом, кровь наполняет левый желудочек во время диастолы в нефизиологичном направлении, что связано с изменением угла между митральным 17 |