|
137 Койко-день составил по Kawazoe 30 дней, «мерседес» 32 дня, пациенты из группы резекционной атриопластики 26 койко-дня. Показатели контрольной группы 34 койко-дня. В результате исследования течения послеоперационного периода у пациентов с хирургическим лечением атриомегалии в сочетании с митральными пороками сердца было выявлено, что основной причиной осложнений являлась прогрессирующая полиорганная недостаточность -19,5% во всей группе больных. У трех пациентов развилось внутриплевральное кровотечение, что потребовало выполнения реторакотомии. У 17 пациентов (16,66%о) пациентов отмечено повышенный темп поступления геморрагической жидкости по дренажам. Объем поступления в первые сутки составил 1000,78±96,7 мл. При исследовании различных звеньев гемостаза зарегистрированы разнонаправленные нарушения. Гнойно-септические осложнения после операций по поводу атриомегалии и митральных пороков возникла у 4 (3,92%о) пациентов. В четырех наблюдениях осложнения носили не фатальный характер и с ними удалось справиться. При выполнении операций возникновение полной атрио вентрикулярной блокады отмечено у шести (5,88%о) пациентов. Причинами возникновения полной а-в блокады является травма проводящих путей при удалении клапана. Общая госпитальная летальность после выполнения атриопластики и вмешательства на митральном клапане составила 4,9%). Причинами летальных исходов в госпитальный период у 5 пациентов являлись: I. Острая сердечная недостаточность вызванная периоперационным инфарктом миокарда (I группа) 2 пациента П. Острое нарушение мозгового кровообращения (II группа) 1 пациент III. Дисфункция протеза митрального клапана (II группа) -1 пациент IV. Полиорганная недостаточность вызванная исходной тяжестью пациента (III группа). Портнягин П П. |
250 7.5. Частота атрио вентрикулярных блокад Одной из причин развития сердечно-сосудистой недостаточности являются нарушения ритма и проводимости, в частности атрио вентрикулярные блокады, связанные с техникой выполнения операции и нарушениями метаболизма и гемодинамики. При выполнении повторных операций по поводу дисфункций ИКС возникновение полной атрио вентрикулярной блокады отмечено у пяти (3,2%) пациентов. Причинами возникновения полной а-в блокады является травма проводящих путей при удалении клапана, т.к. вместе с оплеткой клапана приходится резецировать часть окружающих тканей. В первую очередь это касается окружающих деструктивно-некротических тканей при обнаруженных абсцессах. Естественно хирург стремится не только надежно фиксировать клапан, но и закрыть образовавшиеся дефекты. Поэтому при прошивании швов возможно повреждение проводящих путей. Немаловажную роль в формировании блокад в первые дни после операции играет отек окружающих тканей вокруг фиброзного кольца, а в последующем развитие рубцовой ткани. Клинический пример показывает, что при закрытии дефекта межжелудочковой перегородки образованного вскрывшимся абсцессом избежать полной а-в блокады технически было невозможно. Больной Т., 44л., ИБ 1919-00, поступил в НИИПК25.04.00г. В 1999г. в НИИПК по поводу аортального стеноза с выраженным кальцинозом выполнено протезирование аортального клапана механическим протезом ЭМИКС-25. В послеоперационном периоде сформировалась гемодинамически парапротезная фистула в результате прорыва парапротезных абсцессов Состояние при поступлении больного тяжелое. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы сердца расширены влево. 1 тон скрыт в шуме, 2 тон усилен на легочной артерии. Дрожания над сердцем нет. На верхушке, мечевидном отростке, над аортой средней интенсивности систолический шум без определенного эпицентра. Диастолический шум в точке Боткина. АД 110 ПО ммрт.ст. Печень не увеличена. Рентгенологически усилен легочный рисунок. СЛК 55%. Увеличены предсердия и желудочки, аорта расширена, пульсация ее усилена. Nazarov V.M. |