Проверяемый текст
Назаров Владимир Михайлович. Дисфункции искусственных клапанов сердца (Диссертация 2003)
[стр. 87]

87 дящих путей при удалении клапана.
В первую очередь это касается окружающих деструктивно-некротических тканей при обнаруженных абсцессах.
Естественно хирург стремится не только надежно фиксировать клапан, но и закрыть образовавшиеся дефекты.
Поэтому при прошивании швов возможно повреждение проводящих путей.
Немаловажную роль в формировании блокад в первые дни после операции играет отек окружающих тканей вокруг фиброзного кольца, а в последующем развитие рубцовой ткани.
Клинический пример показывает, что при закрытии дефекта межжелудочковой перегородки образованного вскрывшимся абсцессом избежать полной а-в блокады технически было невозможно.
Больная Ш., 66лет, ИБ 4093-05, поступила в НИИПК25.07.05г.
Четкий ревмоанамнез отсутствует.
В 2003г возникла мерцательная аритмия, одышка.
Диагностирован митральный порок.
В июле 2005г.
обследовалась в НИИПК.
площадь митрального отверстия1,72 см.кв.
, увеличение ЛП5,8x6,8 см.
Коропарография без патологии.
Состояние при поступлении больной тяжелое.
Кожа и видимые слизистые чистые, обычной окраски, влажности.
Гиперемия щек , лицо кушингоидного типа.
Периферические лимфоузлы не увеличены, безболезненные.
В легких перкуторно звук легочной, везикулярное дыхание выслушивается во всех отделах, хрипы не выслушиваются.
Относительные границы сердца перкуторно расширены влево от среднеключичпой линии на 2 см.
Тоны сердца аритмичные, приглушены.
На верхушке умеренный диастолический шум, усиливающийся на левом боку Пульсация на артериях стоп отчётливая.
Живот мягкий, безболезненный при пальпации.
Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, чувствительная при пальпации.
Отёков пет Симптом Пастернацкого отрицательный.
ЭКГ: мерцательная аритмия с ЧЖК 114 в мин.
Цепочная блокада ПНПГ Незначительно выраэюеиные изменения миокарда диффузного характера.
Короиарография Тип кровотока правый Патологии коронарных артерий не выявлено.
Рентген : Легкие без очаговых теней Легочный сосудистый рисунок обогащен засчет сосудистого компонента.
Синусы свободны.
СЛК 58% Увеличены оба предсердия.
Аорта расширена в восходящем отделе ЭХОкгВПС/ППС : ФВ -66 %, ФУ -37 %, кдр ЛЖ 5.12 см, кср ЛЖ 3,26 см, ЗСЛЖ -1,33 см, МЖП -1,45 см, ЛП-6,8x7 см, ПП4,8 х 5,8 см.
кдр ПЖ2,98 см, Аорта: ФК2,57 см, восх.
отдел -3,6 см.
Заключение: Расширены оба предсердия, больше левое.
Немного расширена полость правого э/селудочка.
Сократительная способность миокарда левого желудочка хорошая.
АОК: сформирован как трехстворчатый, края створок немного неравномерно уплотнены.
Систопическый градиент ЛЖ/АО=9-11 мм рт.ст.
Аортальная регургитация 1ст.
по объему гемодииамически малозначимая.
МК: створки и подклапаиные хорды фиброзно изменены Диастолический градиент на уровне створок 16 мм рт.ст., средний 7-8 мм рт ст., SMO=l,68-l ,8см2.
Митральная регургитация 1ст.
по Портнягин П.П.
[стр. 250]

250 7.5.
Частота атрио вентрикулярных блокад Одной из причин развития сердечно-сосудистой недостаточности являются нарушения ритма и проводимости, в частности атрио вентрикулярные блокады, связанные с техникой выполнения операции и нарушениями метаболизма и гемодинамики.
При выполнении повторных операций по поводу дисфункций ИКС возникновение полной атрио вентрикулярной блокады отмечено у пяти (3,2%) пациентов.
Причинами возникновения полной а-в блокады является травма проводящих путей при удалении клапана, т.к.
вместе с оплеткой клапана приходится резецировать часть окружающих тканей.
В первую очередь это касается окружающих деструктивно-некротических тканей при обнаруженных абсцессах.
Естественно хирург стремится не только надежно фиксировать клапан, но и закрыть образовавшиеся дефекты.
Поэтому при прошивании швов возможно повреждение проводящих путей.
Немаловажную роль в формировании блокад в первые дни после операции играет отек окружающих тканей вокруг фиброзного кольца, а в последующем развитие рубцовой ткани.
Клинический пример показывает, что при закрытии дефекта межжелудочковой перегородки образованного вскрывшимся абсцессом избежать полной а-в блокады технически было невозможно.
Больной Т., 44л., ИБ 1919-00, поступил в НИИПК25.04.00г.
В 1999г.
в НИИПК по поводу аортального стеноза с выраженным кальцинозом выполнено протезирование аортального клапана механическим протезом ЭМИКС-25.
В послеоперационном периоде сформировалась гемодинамически парапротезная фистула в результате прорыва парапротезных абсцессов Состояние при поступлении больного тяжелое.
Дыхание везикулярное, хрипов нет.
Границы сердца расширены влево.
1 тон скрыт в шуме, 2 тон усилен на легочной артерии.
Дрожания над сердцем нет.
На верхушке, мечевидном отростке, над аортой средней интенсивности систолический шум без определенного эпицентра.
Диастолический шум в точке Боткина.
АД 110 ПО ммрт.ст.
Печень не увеличена.
Рентгенологически усилен легочный рисунок.
СЛК 55%.
Увеличены предсердия и желудочки, аорта расширена, пульсация ее усилена.
Nazarov V.M.

[Back]