|
12 с позиций эволюции и экологии движущими силами эпизоотического процесса можно считать все биологические факторы наряду с традиционной триадой (источник возбудителя инфекции + механизм его передачи + восприимчивость хозяина) [цит. по 125], популяция патогенных микроорганизмов является центральным понятием в эволюции инфекционных болезней. Ряд исследователей [28, 124, 194] считают, что в инфекционной патологии до сих пор остаются иррациональными вопросы: – почему функционирование совершенных по жизнестойкости биологических систем (возбудитель инфекции – восприимчивый организм) взаимовыгодно, симбиотично на видовом, популяционном уровнях и драматично на предыдущем, организменном уровне, где нередко борьба развивается до победного конца с появлением различных патологических явлений, а нередко и гибели животных; – в чем биологический смысл парадоксального существования столь противоположных начал, формирующих в конечном итоге единую систему возбудитель – восприимчивый организм [цит. по 124]. В.В. Макаров [124] предлагает искать ответы в системном подходе рассмотрения инфекционной болезни как биологического явления. Он считает что разнообразие и нередко парадоксальность патогенных возбудителей находят объяснение с позиций теории саморегуляции паразитарных систем и популяционного подхода. Разные формы течения инфекционных болезней диалектически закономерны, и их необходимо рассматривать как отражение своеобразия локальных паразитарных систем, их гомеостатического состояния в конкретный момент времени, при котором локальная популяция возбудителя (штамм) находится в непредсказуемом состоянии как ее перманентный (постоянный) компонент, реагирующий на внешние помехи. По мнению В.В. Макарова, в этом суть экологического подхода, предусматривающего определение экосистем как основных структурных единиц организации живой природы (Ю. Одум, 1975). В эволюции возбудителей инфекций с групповой его (постнифекционный или поствакцииальный) иммунитет неоднородностыо является |
18 ную или латентную инфекцию. С учетом изменений возбудителя в цикле эпизоотия — межэпизоотический период за счет популяционных волн и естественного отбора основу всего явления составляет генетическая гетерогенность популяции патогенного микроорганизма. Чем выше гетерогенность популяции, тем выше ее экологическая пластичность и жизнестойкость, тем легче она переносит помехи в окружающей среде и быстрее преобразуется в соответствии с направлением отбора, благодаря чему эволюция создала сбалансированные генофонды. Популяционная пластичность возбудителя в паразитарной биосистеме является основой переменной в обеспечении системного гомеостаза (45, 189, 190, 191). Установлено, что важным является способность возбудителя создавать прочный мобилизационный резерв изменчивости по тем свойствам, которые в большей степени подвергаются давлению отбора (антигенный и иммунологический плюралитет, вариабельность вирулентности и форм течения инфекции (патогенез), способность изменять механизм передачи и полигостальность). Поэтому с позиций эволюции и экологии движущими силами эпизоотического процесса можно считать все биологические факторы наряду с традиционной триадой (источник возбудителя инфекции + механизм его передачи + восприимчивость хозяина). Весьма логичным является высказывание о том, что размерная и временная детерминированность функционирования инфекционных паразитарных систем отражается в масштабах, темпах распространения и угасания эпизоотии, напряженности и динамике конкретных эпизоотических ситуаций, что популяция патогенных микроорганизмов является центральным понятием в эволюции инфекционных болезней. Ряд исследователей (35, 188, 189, 343) считают, что в инфекционной патологии до сих пор остаются иррациональными вопросы: Почему функционирование совершенных по жизнестойкости биологических систем (возбудитель инфекции восприимчивый организм) взаимовыгодно, симбиотично на видовом, популяционном уровнях и драматично 19 на предыдущем, организменном уровне, где нередко борьба развивается до победного конца с появлением различных патологических явлений, а нередко и гибели животных; В чем биологический смысл парадоксального существования столь противоположных начал, формирующих в конечном итоге единую систему возбудитель восприимчивый организм; В.В.Макаров (188) предлагает искать ответы в системном подходе рассмотрения инфекционной болезни, как биологического явления. Он считает, что разнообразие и нередко парадоксальность патогенных возбудителей находит объяснение с позиций теории саморегуляции паразитарных систем и популяционного подхода. Разные формы течения инфекционных болезней диалектически закономерны, и их необходимо рассматривать как отражение своеобразия локальных паразитарных систем, их гомеостатического состояния в конкретный момент времени, при котором локальная популяция возбудителя (штамм) находится в непредсказуемом состоянии как ее перманентный (постоянный) компонент, реагирующий на внешние помехи. Различные формы течения инфекционной болезни, по его мнению, следует рассматривать как отражение своеобразия паразитарной системы и постоянную составляющую нозоединицы в целом. В этом суть экологического подхода, предусматривающего определение экосистем как основных структурных единиц организации живой природы (Одум Ю., 1975). В эволюции возбудителей инфекций групповой (постинфекционный или поствакцинальный) иммунитет, с его неоднородностью, является селекционирующим фактором, определяющим взаимоотношения в системе возбудитель восприимчивый организм в единой паразитарной системе (цит. по 188). По мнению автора (Одум Ю., 1975) теория соответствия этиологической структуры инфекционных болезней расширяет и дополняет (подтверждает) теорию саморегуляции эпидемического (эпизоотического) процесса В.Д.Белякова (35). В качестве факторов отбора при эволюции как локальных популяций и внутрипопуляционной динамике их |