Проверяемый текст
Алиев Али Абакарович. Эпизоотологический надзор при зоонозных инфекциях в условиях Северного и Северо-Западного регионов РФ (Диссертация 2005)
[стр. 15]

15 животных к наступлению на инфекции, к настоящей борьбе с ними вплоть до искоренения возбудителей на больших территориях, безусловно, нужны знания о конкретных частных механизмах, за счет которых отдельные возбудители переживают самые неблагоприятные для них условия в межэпизоотическом периоде.
В.
Д.
Беляков с учениками утверждают, что ориентация на заболеваемость, смертность и вообще на клинически очевидную инфекцию как основной компонент эпидемиологического (эпизоотологического) процесса практически
опасна [28].
Для эволюции возбудителей в цикле эпизоотия
межэпизоотический период существует строгий естественный стереотип: колебания вирулентности между двумя крайностями в зависимости от меняющихся условий.
По мнению автора, если бы возбудитель не маскировал свою межэпизоотическую циркуляцию за счет скрытого, хронического течения болезни, латенции, персистенции, а поддерживался бы в постоянном вирулентном состоянии, то это означало бы обязательное наличие действующих очагов инфекции, чего не наблюдается, по крайней мере при очевидных, угрожающих эпизоотических инфекциях.
Поэтому принцип очаговости в сохранении возбудителей, по их мнению, является ошибочным (цит.
по В.В.
Макарову
[28]).
Эту точку зрения разделяют многие исследователи в области эпизоотологии (В.П.
Урбан
[189]; В.В.
Сочнев [193, 205]; С.И.
Джупина [72]; В.А.
Авилов [2]; Н.Ф.
Филиппов [107]; Н.А.
Рыбакова [158, 159]; и др.).
Все это подтверждает, что в современных условиях укрепляется новый научный взгляд на инфекционную патологию, как в ветеринарии, так и в медицине как на функционирование эволюционно сформировавшихся экологических инфекционных паразитарных систем.
Правомерность закона саморегуляции эпизоотического процесса подтвердил
И.А.
Бакулов [24], практическое преломление которого позволяет объяснить с позиции причинно-следственных связей парадоксы эпизоотических ситуаций при многих инфекциях.
[стр. 22]

22 Авторы утверждают, что в системе здравоохранения и ветеринарии для перехода от защиты животных к наступлению на инфекции, к настоящей борьбе с ними вплоть до искоренения возбудителей на больших территориях, безусловно, нужно знать конкретные частные механизмы, за счет которых отдельные возбудители переживают самые неблагоприятные для них условия в межэпизоотическом периоде.
В.
Д.
Беляков с учениками утверждают, что ориентация на заболеваемость, смертность и вообще на клинически очевидную инфекцию как основной компонент эпидемиологического / эпизоотологического процесса практически
опасно (35).
Для эволюции возбудителей в цикле эпизоотия
-межэпизоотический период существует строгий естест«^ венный стереотип: колебания вирулентности между двумя крайностями в зависимости от меняющихся условий.
По мнению автора, если бы возбудитель не маскировал свою межэпизоотическую циркуляцию за счет скрытого, хронического течения болезни, латенции, персистенции, а поддерживался бы в постоянном вирулентном состоянии, то это означало бы обязательное наличие действующих очагов инфекции, чего не наблюдается, по крайней мере при очевидных, угрожающих эпизоотических инфекциях.
Поэтому принцип очаговости в сохранении возбудителей, по их мнению является ошибочным (цит.
по В.
В.
Макарову,
(188)).
Авторы считают научной необходимостью и практической полезностью анализ инфекционных болезней проводить с учетом биосистемных позиций, нетрадиционных подходов, принципов генетики, экологии, эволюции, биогеографии, систематики, селекции, как естественно — научной основы эпизоотологии (цит.
по В.В.
Макарову, (188)).
В настоящее время эту точку зрения разделяют многие исследователи в области эпизоотологии (В.П.
Урбан,
(328); В.В.
Сочнев, (223); СИ.
Джупина, (106); В.М.
Авилов, (4); Н.Ф.
Филиппов, (131) и др.).
Анализ литературных данных позволяет говорить, что в современных условиях зародился и укрепляется новый научный взгляд на инфекционную патологию, как в ветеринарии, так и в медицине как на функционирование

[стр.,23]

23 эволюционно сформировавшихся экологических инфекционных, паразитарных систем.
И.
А.
Бакулов (30) на этой основе подтвердил правомерность закона саморегуляции эпизоотического процесса.
По
его мнению, и мнению его учеников практическое преломление этого закона позволяет объяснять с позиции причинно-следственных связей парадоксы эпизоотических ситуаций при многих инфекциях.
1.1.1.1.
Лептоспирозы соактанты инфекционной паразитарной системы и их экологическая пластичность В науке утвердилось положение о том, что возбудитель лептоспироза открыт в 1914 г.
японскими исследователями (R.
Inada, I.
Ido) и назван ими Spirochaeta Ictereohaemorrhagiae (цит.
по Е.
П.
Бернасовой и др., 38).
Независимо от них, но годом позже (1916 г.) немецкие исследователи Е.
Hubener, Н.
Peiter (458) выделили аналогичного возбудителя, назвав его Spirochaeta Interrogans.
Двумя годами позже в США из прудовой воды выделена свободноживущая сапрофитная лептоспира L.
biflexa (цит.
по Е.
П.
Бернасовой и др., 38).
В последуюш;ие годы появились новые сообш,ения о выделении морфологически одинаковых, но различных по серологическим свойствам лептоспир: L.
Hebdomadis (I.
Ido, 1918), L.
Andaman В (I.
Taylor, A.
Ioyle, 1932), L.
Canicola (A.
Klazenbeek, W.
Schiiffner, 1933), L.
Pomona (D.
Clayton, E.
Derrik, 1937), L.
Batawiae (H.
Essevald, W.
Collier, 1938), L.
Grippotyphosa (C.
И.
Тарасов, Г.
В.
Эпштейн, 1928), L.
Tarassovi (В.
В.
Ананьин, В.
В.
Никитенко, 1938) (15).
Международный комитет по таксономии лептоспир в 1982 году принял решение образовать новое семейство Leptospiraceae в порядке Spirohaetales, в которое включены лептоспиры (Ю.
Г.
Чернуха, ИЗ, 345, 346, 350, 351).
Подкомитет по таксономии лептоспир разделил их на 2 вида в зависимости от

[Back]