|
18 существованию во внешней среде. Методами геномной диагностики с ДНК фага М13 получены данные о генетическом родстве лептоспир указанных сероваров с сапрофитами. Авторы отмечают, что в соответствии с эпизоотологическими данными установлено, что развитие смешанной лептоспирозной инфекции в организме хозяина чаще происходит при инфицировании возбудителями различных геномных видов (у свиней и крупного рогатого скота – L. Interrogans, серовар Pomona и L. Borgpeterseni – Тarassovi; у полевок-экономок – L. Interrogans, Saxkoebing и L. Kirschneri, Grippotyphosa). Авторы указывают, что в этом случае не исключено заражение животных даже теми лептоспирами, к которым они при моноинфекции не восприимчивы или мало восприимчивы. Авторами подтверждена возможность преодоления лептоспирами «барьера гостальной специфичности» при изучении механизмов развития смешанной лептоспирозной инфекции (L. Kirschneri, Grippotyphosа – L. Borgpeterseni, Poi) на модели белых мышей с использованием ПЦР-тест-систем с различным таксономическим спектром. На основании этого авторы приходят к заключению о необходимости дальнейшего поиска геномных маркеров, позволяющих дифференцировать лептоспиры на видовом и подвидовом уровнях и значимых для проведения прогностического и эпидемиологического анализа. Известно, что морфология и тинкториальные свойства лептоспир уже хорошо изучены как при световой, так и электронной микроскопии и достаточно освещены в специальной литературе. Имеются сообщения о том, что лептоспиры не выдерживают конкуренции других микроорганизмов, а их антигенные и патогенные свойства повышаются из-за длительного пребывания в почве (Ю.Г. Чернуха [196]). Известно, что лептоспиры – сапрофиты значительно быстрее патогенных растут на дифференциальных питательных средах, а патогенные лептоспиры относятся к малоустойчивым и под воздействием тепла и химических средств быстро погибают, но выживают при низких температурах. Так, установлено, что выживаемость лептоспир в почве зависит от |
15 Авторы сообщают, что согласно клиническим наблюдениям, подтвержденным в эксперименте, L. Interrogans свойственен самый высокий уровень патогенности для человека и животных и нейротропность. Далее в порядке убывания степени патогенности следуют L. Kirschneri и L. Borgpeterseni. От патогенных лептоспир других геномных видов L. Kirschneri (серовары mozdok, grippotyphosa) отличает способность к продолжительному существованию во внешней среде. Методами геномной диагностики с ДНК фага М13 получены данные о генетическом родстве лептоспир указанных сероваров с сапрофитами. Авторы указывают, что в соответствии с эпизоотологическими данными установлено, что развитие смешанной лептоспирозной инфекции в организме хозяина чаще происходит при инфицировании возбудителями различных геномных видов (у свиней и крупного рогатого скота L. Interrogans, серовар Pomona и L. Borgpeterseni, Tarassovi; у полевок-экономок L. Interrogans, Saxkoebing и L. Kirschneri, Grippotyphosa). Авторы указывают, что в этом случае не исключено заражение животных даже теми лептоспирами, к которым они при моноинфекции не восприимчивы или мало восприимчивы. Авторами подтверждена возможность преодоления лептоспирами «барьера гостальной специфичности» при изучении механизмов развития смешанной лептоспирозной инфекции (L. Kirschneri, Grippotyphosa L. Borgpeterseni, Poi) на модели белых мышей с использованием ПЦР-тест-систем с различным таксономическим спектром. На основании этого авторы приходят к заключению о необходимости дальнейшего поиска геномных маркеров, позволяющих дифференцировать лептоспиры на видовом и подвидовом уровнях и значимых для проведения прогностического и эпидемиологического анализа. Морфология и тинкториальные свойства лептоспир хорошо изучены при световой и электронной микроскопии и достаточно освещены в специальной литературе. Имеются сообщения о том, что лептоспиры не выдерживают конкуренции других микроорганизмов, а их антигенные и патогенные 16 свойства повышаются из-за длительного пребывания в почве (Ю, Г. Чернуха, 1983). Лептоспиры сапрофиты значительно быстрее патогенных растут на дифференциальных питательных средах. Лептоспиры патогенные относятся к малоустойчивым и под воздействием тепла и химических средств быстро погибают, но выживают при низких температурах. Ряд исследователей изучали сроки выживаемости лептоспир в продуктах в зависимости от температуры и кислотности. Многие исследователи изучали выживаемость лептоспир в почве и установили, что она зависит от действия солнечных лучей, химического загрязнения, бактериальной флоры, рН среды и др. факторов. В сухой почве они погибают за 2 2,5 часа, а во влажной (69 70 %) сохраняют патогенные свойства до 279 дней. Ряд исследователей, изучая патогенные свойства лептоспир, отметили их способность к быстрому проникновению через мембраны организма хозяина, обусловленному адгезивностью и продуцированием плазмокоагулазы и фибринолизина. Лептоспиры в организме хозяина вырабатывают и выделяют токсины и в частности растворимый экстрацелюлярный гемолизин, отличающийся термолябильностью и неустойчивостью к кислой среде, ферменту трипсину. У патогенных лептоспир гемолизин более термолябилен, лизирует эритроциты с низким содержанием фосфолипидов (овец, крупного рогатого скота). Эндотоксин лептоспир оказывает пирогенное и кожнонекротическое действие. Изучению патогенных воздействий лептоспир на организм хозяина посвящены работы многих отечественных и зарубежных исследователей. Установлено, что манифестация лептоспироза у крупного рогатого скота прямо коррелирует с иммунологическими последствиями инфекционного процесса. Одним из манифестных показателей лептоспирозной инфекции у крупного рогатого скота является снижение молочной продуктивности. На основании анализа литературных данных следует, что лептоспиры являются соактантом инфекционной паразитарной системы, обладают опре |