|
23 Сравнивая структуру и белковый состав наружной оболочки лептоспир (сапрофитов и паразитов), ряд исследователей установили, что они имеют четкие различия, и на этой основе авторы предлагают проводить их идентификацию [46, 79]. По мнению ряда исследователей, эпизоотическое проявление лептоспироза обусловлено патогенными свойствами лептоспир и их воздействием на организм человека и животных [207, 227, 238, 240, 247, 248, 254]. Лептоспиры в зависимости от способов заражения обычно очень быстро проникают в организм животного и человека через его мембраны. Высокоагрессивные лептоспиры обладают выраженной адгезией, прикрепляясь к клеткам хозяина. Процесс адгезии протекает более интенсивно в присутствии специфической антисыворотки в субагглютинирующей концентрации. Внутрь клетки хозяина лептоспиры проникают через поврежденные мембраны или посредством фагоцитоза. В организме человека и животного лептоспиры реализуют свою патогенность через присущую им некротическое действия. Большинство отечественных и зарубежных исследователей считают, что функционирование паразитарной системы лептоспироза следует рассматривать в контексте знаний о территориальных и популяционных границах лептоспироза в биои агроценозах [19, 59, 217, 220, 237, 239, 245, 246, 247, 253, 256, 260]. Лептоспирозная инфекция в Российской Федерации отмечается в виде спорадических и групповых вспышек чаще всего среди крупного рогатого скота (65,0% от общего количества неблагополучных пунктов) [85]. Отдельные исследователи считают свиней основным источником возбудителя лептоспирозов. Несмотря на гостальный барьер [191], лептоспирозная инфекция регистрируется во всех экономических районах РФ. Отмечен лептоспироз и среди северных оленей. Отдельные исследователи [245] лептоспироз крупного рогатого скота в ряде провинций Канады связывают с L. Icterohaemorrhagia, а лептоспироз лошадей – с инфицированием их L. Вratislawa [246]. Установлено, токсигенность. Они вырабатывают и выделяют токсины; а также эндотоксин, который оказывает пирогенное и кожно |
22 Сравнивая структуру и белковый состав наружной оболочки лептоспир (сапрофитов и паразитов) ряд исследователей установили, что они имеют четкие различия и на этой основе авторы предлагают проводить их идентификацию (44, 79). Ряд авторов, изучая эпизоотическое проявление РШС лептоспирозов, считают, что это обусловлено патогенными свойствами лептоспир и их воздействием на организм человека и животных (230, 241, 243, 251, 252, 259 и др.). По их мнению, лептоспиры, как основной соактант ИПС лептоспироза, в зависимости от способов заражения обычно очень быстро проникают в организм животного и человека через его мембраны. Высоко агрессивные, лептоспиры обладают выраженной адгезией, прикрепляясь к клеткам хозяина. Процесс адгезии протекает более интенсивно в присутствии специфической антисыворотки в субагтлютинирующей концентрации. Внутрь клетки хозяина лептоспиры проникают через поврежденные мембраны или посредством фагоцитоза. В организме человека и животного лептоспиры реализуют свою патогенность через присущую им токсигенность. Они вырабатывают и выделяют токсины. Ряд исследователей установили у лептоспир растворимый экстрацелюлярный гемолизин, который имеет существенные различия у сапрофитов и вирулентных штаммов. Как уже сообщалось выше у патогенных лептоспир гемолизин термолабилен, лизирует эритроциты с низким содержанием фосфолипидов (овец, крупного рогатого скота), (цит. по 28). Кроме того, у лептоспир вырабатывается гемолитический антиген, который в присутствии комплемента лизирует in vitro эритроциты барана, а также эндотоксин, который оказывает пирогенное и кожно-некротическое действия. Большинство отечественных и зарубежных исследователей, изучая эпизоотическое проявление функционирующей ИПС лептоспирозной инфекции в популяциях животных, пришли к заключению о том, что этот вопрос следует рассматривать в контексте знаний о территориальных и популяционных границах ИПС лептоспироза в биои агроценозах (17, 58, 218, 221, 223, 240, 242, 249, 250, 251, 258, 261, 265, 269, 270). Лептоспирозная инфекция в 23 Российской Федерации отмечается в виде спорадических и групповых вспышек чаще всего среди крупного рогатого скота (65,0% от общего количества неблагополучных пунктов) (85). Отдельные исследователи (206) считают свиней основным источником возбудителя лептоспирозов. Несмотря на гостальный барьер (189), лептоспирозная инфекция продолжает регистрироваться во всех экономических районах РФ. По специальным статистическим обзорам Департамента ветеринарии МСХ РФ установлено, что лептоспироз чаще встречается на территории Северного Кавказа, Поволжья, Западной Сибири, Центрального и Волго-Вятского районов. Отмечен лептоспироз и среди северных оленей. Отдельные исследователи (249) считают, что распространение лептоспироза крупного рогатого скота в ряде провинций Канады обусловлено наличием в стадах инфицированных L. icterohaemorrhagia коров и быков, а лептоспироз лошадей в этой стране обусловлен инфицированием их L. bratislawa (250). Установлено, что пораженностъ лептоспирами скота крупных животноводческих комплексов выше, чем на фермах непромышленного типа (4). Бессимптомное течение лептоспироза у крупного рогатого скота (171) приводит к резервации в организме иммунных особей маловирулентных популяций возбудителя, способных к активному распространению при вводе в стадо неиммунных животных (4). Ряд исследователей сообщает, что распространение лептоспироза животных связано с технологией скотоводства и климатическими условиями. Так, в ЮАР (270) лептоспироз крупного рогатого скота обусловлен концентрацией поголовья; в Югославии распространение лептоспироза свиней во многом обусловлено зоогигиеническими и природно-географическими условиями. В этой стране у 14,2% лошадей выявлены антитела к L. Pomona (249, 258,262). В Ирландии лептоспироз животных распространен весьма широко (221), основным этиологическим фактором являются L. Hebdomadis и L. Australis. В Германии установлено, что наиболее часто ретроспективные показатели лептоспироза выявляются у собак (8,4%), а у крупного рогатого скота |