прогноза. Однако, в действительности, ЭГЛЖ у больных АГ далеко не всегда сочетается с недостаточностью кровообращения, а прогноз при таком варианте ремоделирования, как правило, лучше, чем при концентрических вариантах ремоделирования [112, 69] и так называемой асимметричной гипертрофия межжелудочковой перегородки, ( &S \1 выявляемая у части больных АГ [196]. Таким образом, ЭГЛЖ у больных АГ нельзя однозначно связывать с неблагоприятным исходом заболевания. Скорее такой вариант ремоделирования отражает особенности патогенеза АГ, в частности, ведущую роль объем-зависимого механизма в поддержании повышенного уровня АД [85]. Следует отметить, что факторы, определяющие характер ремоделирования левого желудочка у больных АГ, окончательно нс выяснены. Известно лишь, что среди гемодинамических параметров, способных оказать влияние на структурное состояние миокарда, заметную роль играют объем циркулирующей крови [47] и уровень среднесуточного диастолического АД [176,119,47]. Выше отмечалось, что понятие ремоделирования включает в себя изменение не только структурных, но и функциональных свойств миокарда, в частности, развитие диастолической дисфункции левого желудочка. Под этим термином подразумевают невозможность левого желудочка принимать кровь под низким давлением и наполняться без компенсаторного повышения давления в левом предсердии. При этом наполнение желудочка замедлено, отсрочено, либо происходит не полностью и развиваются признаки легочного или системного застоя [15,16]. Интерес к изучению диастолической функции левого желудочка обусловлен тем обстоятельством, что в 7з случаев клинические |
Развитие эхокардиографических методик дало возможность получать двухмерное изображение структур сердца (В-режим), что, в свою очередь, позволило с достаточно высокой точностью рассчитывать массу миокарда левого желудочка и объем его полости. Поэтому в последние годы для определения вариантов ремоделирования сердца нередко используют отношение конечного диастолического объема к массе миокарда левого желудочка (индекс «объем-масса»). Высокие значение этого индекса (>1мл/г) указывают на эксцентрическое ремоделирование левого желудочка, низкие (<0,7 мл/г) на концентрическое [21]. Представленные нормативы разработаны для оценки вариантов ремоделирования левого желудочка у лиц с сердечной недостаточностью и не могут быть перенесены на больных АГ. Отсутствие общепринятых нормативов, позволяющих говорить о том или ином типе ремоделирования левого желудочка у больных АГ, ограничивает использование индекса «объем-масса» в практической работе, но не в научных исследованиях, когда важно не формально разграничить варианты ремоделирования, а выявить тенденции его развития. Частота выявления разных типов ремоделирования левого желудочка при АГ изучена недостаточно. В некоторых работах [52] было показано, что у большинства больных АГ выявляются признаки концентрической гипертрофии. Другие авторы, напротив, сообщают о том, что эксцентрическая ГЛЖ у больных АГ встречается в 2 раза чаще, чем концентрическая [59, 81, 93]. Не изучены и факторы, определяющие характер ремоделирования левого желудочка у больных АГ. Известно лишь, что среди гемодинамических параметров, способных оказать влияние на структурное состояние миокарда, заметную роль играют объем циркулирующей крови [59] и уровень среднесуточного диастолического АД [59, 141, 185]. Между тем, выявление причин развития ремоделирования по тому или иному варианту представляется весьма важной задачей, поскольку различные варианты структурной перестройки левого желудочка обладают различной прогностической значимо 1.4. Нарушение диастолической функции левого желудочка при артериальной гипертензии и ожирении Понятие ремоделирования включает в себя изменение не только структурных, но и функциональных свойств миокарда, в частности развитие диастолической дисфункции левого желудочка. Под этим термином подразумевают «невозможность левого желудочка принимать кровь под низким давлением и наполняться без компенсаторного повышения давления в левом предсердии. При этом наполнение желудочка замедлено, отсрочено, либо происразвиваются стоя» [17, 18]. В общих чертах процесс диастолического наполнения левого желудочка выглядит следующим образом. После закрытия аортального клапана левый желудочек начинает расслабляться и давление в его полости снижается. Причем расслабление левого желудочка носит не пассивный, а активный характер, требующий затраты энергии. Пока давление в левом желудочке не сравняется с давлением в левом предсердии, митральный клапан остается закрытым и объем находящейся в желудочке крови не меняется. Поэтому период диастолы от момента закрытия аортального клапана до открытия атриовентрикулярного клапана называют временем изоволюмического (изометрического) расслабления. Как только давление в расслабляющемся левом желудочке сравнивается с давлением в левом предсердии, митральный клапан открывается и кровь из левого предсердия начинает поступать в левый желудочек. Поскольку кровь покидает левое предсердие, давление в нем снижается, но давление в продолжающем расслабляться левом желудочке снижается еще быстрей. Поэтому градиент давления между этими отделами сердца увеличивается и скорость кровотока через митральный клапан быстро нарастает. В тот момент, когда эта скорость достигает максимума, активное расслабление левого желудочка завершается. Дальше кровь из левого предсердия в левый желудочек движется просто по инерции и потому скорость трансмитралыюго кровотока уменьшается. Поскольку при этом происходит пассивное растяжение левого |