Проверяемый текст
Баженов, Николай Дмитриевич; Клинико-функциональные особенности больных артериальных гипертензий с избыточной массой тела (Диссертация 2004)
[стр. 16]

прогноза.
Однако, в действительности, ЭГЛЖ у больных АГ далеко не всегда сочетается с недостаточностью кровообращения, а прогноз при таком варианте ремоделирования, как правило, лучше, чем при концентрических вариантах ремоделирования [112, 69] и так называемой асимметричной гипертрофия межжелудочковой перегородки, ( &S \1 выявляемая у части больных АГ [196].
Таким образом, ЭГЛЖ у больных АГ нельзя однозначно связывать с неблагоприятным исходом заболевания.
Скорее такой вариант ремоделирования отражает особенности патогенеза АГ, в частности, ведущую роль объем-зависимого механизма в поддержании повышенного уровня АД [85].
Следует отметить, что факторы, определяющие характер ремоделирования левого желудочка у больных АГ, окончательно нс выяснены.
Известно лишь, что среди гемодинамических параметров, способных оказать влияние на структурное состояние миокарда, заметную роль играют объем циркулирующей крови
[47] и уровень среднесуточного диастолического АД [176,119,47].
Выше отмечалось, что понятие ремоделирования включает в себя изменение не только структурных, но и функциональных свойств миокарда, в частности, развитие диастолической дисфункции левого желудочка.
Под этим термином подразумевают невозможность левого желудочка принимать кровь под низким давлением и наполняться без компенсаторного повышения давления в левом предсердии.
При этом наполнение желудочка замедлено, отсрочено, либо
происходит не полностью и развиваются признаки легочного или системного застоя [15,16].
Интерес к изучению диастолической функции левого желудочка обусловлен тем обстоятельством, что в 7з случаев клинические
[стр. 12]

Развитие эхокардиографических методик дало возможность получать двухмерное изображение структур сердца (В-режим), что, в свою очередь, позволило с достаточно высокой точностью рассчитывать массу миокарда левого желудочка и объем его полости.
Поэтому в последние годы для определения вариантов ремоделирования сердца нередко используют отношение конечного диастолического объема к массе миокарда левого желудочка (индекс «объем-масса»).
Высокие значение этого индекса (>1мл/г) указывают на эксцентрическое ремоделирование левого желудочка, низкие (<0,7 мл/г) на концентрическое [21].
Представленные нормативы разработаны для оценки вариантов ремоделирования левого желудочка у лиц с сердечной недостаточностью и не могут быть перенесены на больных АГ.
Отсутствие общепринятых нормативов, позволяющих говорить о том или ином типе ремоделирования левого желудочка у больных АГ, ограничивает использование индекса «объем-масса» в практической работе, но не в научных исследованиях, когда важно не формально разграничить варианты ремоделирования, а выявить тенденции его развития.
Частота выявления разных типов ремоделирования левого желудочка при АГ изучена недостаточно.
В некоторых работах [52] было показано, что у большинства больных АГ выявляются признаки концентрической гипертрофии.
Другие авторы, напротив, сообщают о том, что эксцентрическая ГЛЖ у больных АГ встречается в 2 раза чаще, чем концентрическая [59, 81, 93].
Не изучены и факторы, определяющие характер ремоделирования левого желудочка у больных АГ.
Известно лишь, что среди гемодинамических параметров, способных оказать влияние на структурное состояние миокарда, заметную роль играют объем циркулирующей крови
[59] и уровень среднесуточного диастолического АД [59, 141, 185].
Между тем, выявление причин развития ремоделирования по тому или иному варианту представляется весьма важной задачей, поскольку различные варианты структурной перестройки левого желудочка обладают различной прогностической значимо

[стр.,14]

1.4.
Нарушение диастолической функции левого желудочка при артериальной гипертензии и ожирении Понятие ремоделирования включает в себя изменение не только структурных, но и функциональных свойств миокарда, в частности развитие диастолической дисфункции левого желудочка.
Под этим термином подразумевают «невозможность левого желудочка принимать кровь под низким давлением и наполняться без компенсаторного повышения давления в левом предсердии.
При этом наполнение желудочка замедлено, отсрочено, либо
происразвиваются стоя» [17, 18].
В общих чертах процесс диастолического наполнения левого желудочка выглядит следующим образом.
После закрытия аортального клапана левый желудочек начинает расслабляться и давление в его полости снижается.
Причем расслабление левого желудочка носит не пассивный, а активный характер, требующий затраты энергии.
Пока давление в левом желудочке не сравняется с давлением в левом предсердии, митральный клапан остается закрытым и объем находящейся в желудочке крови не меняется.
Поэтому период диастолы от момента закрытия аортального клапана до открытия атриовентрикулярного клапана называют временем изоволюмического (изометрического) расслабления.
Как только давление в расслабляющемся левом желудочке сравнивается с давлением в левом предсердии, митральный клапан открывается и кровь из левого предсердия начинает поступать в левый желудочек.
Поскольку кровь покидает левое предсердие, давление в нем снижается, но давление в продолжающем расслабляться левом желудочке снижается еще быстрей.
Поэтому градиент давления между этими отделами сердца увеличивается и скорость кровотока через митральный клапан быстро нарастает.
В тот момент, когда эта скорость достигает максимума, активное расслабление левого желудочка завершается.
Дальше кровь из левого предсердия в левый желудочек движется просто по инерции и потому скорость трансмитралыюго кровотока уменьшается.
Поскольку при этом происходит пассивное растяжение левого

[Back]