|
интервалов уменьшается, с каждым выдохом увеличивается. Однако механизм связи дыхания с длительностью кардиоцикла в настоящее время остается не расшифрованным. Достоверно установлено лишь то, что эфферентным звеном в этом случае является блуждающий нерв. Доказательством этого служит исчезновение дыхательной модуляции сердечного ритма после назначения блокаторов м-холинорецепторов или тотальной перерезки блуждающего нерва [18]. Поэтому по значениям спектральной мощности в высокочастотном диапазоне в основном судят о состоянии парасимпатической нервной системы. Обычно абсолютная величина высокочастотной составляющей спектра (HF) варьирует вблизи 1000 мс и достигает 15-25% его суммарной мощности. Снижение этой доли до 8 10% указывает на смещение вегетативного баланса в сторону преобладания симпатического отдела. Если же величина HF падает ниже 2-3% то можно говорить о резком преобладании симпатической активности. Нет полной ясности и в понимании механизмов возникновения низкочастотных колебаний сердечного ритма (LF). Период низкочастотных колебаний (10-20 с) совпадает с периодом колебаний АД, называемых волнами Траубе. При этом повышение АД сопровождается удлинением интервалов RR, снижение их укорочением. Согласно одной из гипотез («миогенная концепция»), колебания АД отражают ритмичное изменение тонуса артериол [104], согласно другой («центральная концепция») периодическое изменение потока импульсов сосудодвигательных нейронов, обусловленное модулирующим влиянием осциллятора, расположенного в нейрональной сети ствола мозга [160, 64]. В ответ на повышение АД происходит угнетение симпатической и увеличение парасимпатической активности, что приводит к удлинению RR-интервалов [107]. Существуют и другие |
Частотный спектр, получаемый при анализе кратковременных записей ЭКГ, согласно используемым сейчас "Стандартам измерения, физиологической интерпретации и клиническому использованию вариабельности ритма сердца" [119], разбит на 3 диапазона: очень низкочастотный (Very Low Friquency VLF) с границами от 0,0033 до 0,04 Гц, низкочастотный (Low Friquency LF) с границами от 0,04 до 0,15 Гц и высокочастотный (High Friequency HF) с границами от 0,15 до 0,4 Гц. Таким образом, первый пик называется очень низкочастотным, второй —низкочастотным, а третий высокочастотным. Наряду с оценкой амплитуды этих пиков принято анализировать также спектральную мощность по диапазонам, которая вычисляется как площадь под кривой, которую образуют соответствующие волновые пики. При разложении в ряд Фурье результатов суточного мониторирования ЭКГ выявляется еще одна зона сверхнизкочастотная (Ultra Low Friquency ULF), с границами от 0 до 0,0033 Гц, происхождение которой до сих пор неизвестно. Общепризнано, что высокочастотные колебания сердечного ритма (HF) связаны с актом дыхания. При одновременной регистрации дыхания и ЭКГ хорошо видно, что с каждым вдохом длительность RR-интервалов уменьшается, с каждым выдохом —увеличивается. Однако механизм связи дыхания с длительностью кардиоцикла в настоящее время остается не расшифрованным. Достоверно установлено лишь то, что эфферентным звеном в этом случае является блуждающий нерв. Доказательством этого служит исчезновение дыхательной модуляции сердечного ритма после назначения блокаторов мхолинорецепторов или тотальной перерезки блуждающего нерва [20]. Поэтому по значениям спектральной мощности в высокочастотном диапазоне в основном судят о состоянии парасимпатической нервной системы. Обычно абсолютная величина высокочастотной составляющей спектра (HF) варьиру2 ет вблизи 1000 мс и достигает 15-25% его суммарной мощности. Снижение этой доли до 8-10% указывает на смещение вегетативного баланса в сторону преобладания симпатического отдела. Если же величина HF падает ниже 23% то можно говорить о резком преобладании симпатической активности. Нет полной ясности и в понимании механизмов возникновения низкочастотных колебаний сердечного ритма (LF). Период низкочастотных колебаний (10-20) совпадает с периодом колебаний АД, называемых волнами Траубе. При этом повышение АД сопровождается удлинением интервалов RR, снижение их укорочением. Согласно одной из гипотез («миогенная концепция»), колебания АД отражают ритмичное изменение тонуса артериол [125], согласно другой («центральная концепция») периодическое изменение потока импульсов сосудодвигательных нейронов, обусловленное модулирующим влиянием осциллятора, расположенного в нейрональной сети ствола мозга [172, 83]. В ответ на повышение АД происходит угнетение симпатической и увеличение парасимпатической активности, что приводит к удлинению RR-интервалов [128]. Существуют и другие объяснения взаимосвязи 0,1 герцовых колебаний сердечного ритма и АД [89], однако, практически все исследователи сходятся на том, что. низкочастотные колебания напрямую связаны с активностью постганглионарных симпатических волокон, и по их спектральной мощности можно судить о состоянии симпатической регуляции сердечного ритма. Следует отметить наличие реципрокных взаимоотношений между высокочастотными и низкочастотными колебаниями сердечного ритма. Это проявляется, в частности, в том, что при переходе в вертикальное положение у здоровых молодых людей значительно возрастает амплитуда низкочастотных колебаний сердечного ритма и резко снижается амплитуда высокочастотных (дыхательных) волн. Это послужило основанием использования отношения мощностей низкочастотного и высокочастотного диапазонов спектра (коэффициент LF/HF) для оценки баланса между симпатической и парасимпатической системами [148]. Больше всего неясностей возникает при рассмотрении механизмов формирования колебаний сердечного ритма в очень низкочастотном диапазоне. |