al., 1994; Vollcova E.G., Vardugina N.G., 2001 ;Gurevitz O. Et al., 2000), что затрудняет диагностику данного заболевания и вызывает трудности при лечении. Одним из пусковых моментов в развитии ИБС считается снижение уровня эндогенного оксида азота (NO) в организме больного (Vogel R.A., 1997). NO основной медиатор сосудистого эндотелия, который дает вазодилатирующий эффект, уменьшает адгезию тромбоцитов и лейкоцитов, пролиферативные процессы в сосудистой стенке и регулирует целый ряд важных физиологических функций организма (Бувапьцев В.И., 2001). Дефицит N0 при дисфункции эндотелия приводит к преобладанию вазоконстрикторов, тро.чбоксана Аз, серотонина и усилению адгезии тромбоцитов. Этим факторам в патогенезе ИБС придается решающее значение (Алмазов В.А. с соавт., 2001; Лялина Ы.П. и др., 2001; Задионченко В.С. и соавт., 2002). Рад авторов полагают, что нарушение метаболизма NO и связанная с этим дисфункция эндотелия служит ранним проявление атеросклероза и предшествует ангиорафическим изменениям болезни (Vogel R.A., 1997). Однако остается недостаточно изученным нарушение синтеза NO у женщин с ИБС в молодом и среднем возрасте. Этому вопросу посвящена работа Н.Г. Вардугиной с соавт. (2004), установившая снижение концентрации метаболитов NO в крови женщин молодого возраста с ИБС по сравнению со здоровыми женщинами контрольной группы со всеми типами поражения коронарного русла. Нарушения метаболизма N0 у женщин с ИБС выявляются на фоне как измененных, так и неизмененных КА. Ангиографически неизмененные КА достоверно чаще регистрируются у женщин с ИБС в сочетании с АГ. Выявлена статистически значимая обратная корреляция между уровнем нитратов в крови и числом пораженных атеросклерозом КА. Считается, что нарушения метаболизма NO и связанная с этим фактором дисфункция эндотелия с.чужат ранним проявлением атеросклероза и предшествуют аншофафическим проявлениям болезни (Vogel R.A., 1997). АГ является одной из самых распространенных заболеваний, возникновение которой сопряжено со значительным увеличением риска сердечнососудистых осложнений и смертности (Бритов А.Н., 1996; Пасечников В.Д. с соавт., 2002; Calhoun D.A., Oparil S., 1997). Её распространенность в РФ среди 29 |
годы отмечается рост как заболеваемости, так и смертности от ИБС среди женщин , молодого возраста (Санкова А.В. и соавт.,1999;Волкова Э.Г. с соавт.,2002; Oparil \ S., Yiu-Fai Chen,1997;Bittner V.,2000). Развитие и течение ИБС у женщин в * Ч ( репродуктивном возрасте имеют отличительные особенности. Клинические I наблюдения показывают, что ИМ в этом возрасте протекает тяжелее, имеет 1 \ неблагоприятный прогноз и сопровождается высокой летальностью (Holdright D.R.,2002). Вместе с тем клинические признаки ИБС у женщин часто наблюдаются на фоне ангиографически неизмененных коронарных артерий (КА). По данным ряда авторов, число неизменнных КА у женщин моложе 55 лет с ИБС составляет от 28 до 52% (Loaldi A. et al.,1997;Sharof B.L. et al.,2001;Radike Si, Wolf C R.,2001;Sullivan A.K. et al.,1994; Volkova E.G.,Vardugina N.G.,2001;Gurevitz O. Et i у al.,2000), что затрудняет диагностику данного заболевания и вызывает трудности при лечении. Одним из пусковых моментов в развитии ИБС считается снижение уровня эндогенного оксида азота (N0) в организме больного (Vogel R.A.,1997). NO основной медиатор сосудистого эндотелия, который дает вазодилатирующий эффект, уменьшает адгезию тромбоцитов и лейкоцитов, пролиферативные i ' процессы в сосудистой стенке и регулирует целый ряд важных физиологических > функций организма (Бувальцев В.И,2001). Дефицит N0 при дисфункции ‘ эндотелия приводит к преобладанию вазоконстрикторлв, тромбоксана Аз, I серотонина и усилению адгезии тромбоцитов. Этим факторам в патогенезе ИБС придается рещающее значение (Алмазов В.А. с соавт.,2001; Ляпина Н.П. и1 * ' др.,2001; Задионченко В.С. и соавт.,2002). Рад авторов полагают, что нарушение метаболизма N0 и связанная с этим дисфункция эндотелия служит ранним Ф \ проявление атеросклероза и предшествет ангиографическим изменениям болезни •V (Vogel R.A.,1997). Однако остается недостаточно изученным нарушение синтеза N0 у женщин с ИБС в молодом и среднем возрасте. Этому вопросу посвящена > работа Н.Г.Вардугиной с соавт. (2004), установившая снижение концентрации (*л ; метаболитов N0 в крови женщин молодого возраста с ИБС по сравнению со здоровыми женщинами контрольной группы со всеми типами поражения коронарного русла. Нарушения метаболизма NO у женщин с ИБС выявляются на * ? фоне как измененных, так и неизмененных КА. Ангиографически неизмененные > КА достоверно чаще регистрируются у женщин с ИБС в сочетании с АГ. Выявлена ^ 13 статистически значимая обратная корреляция между уровнем нитратов в крови и числом пораженных атеросклерозом КA. Vogel R.A. (1997) считает, что нарушения метаболизма N0 и связанная с этим фактором дисфункция эндотелия служат ранним проявлением атеросклероза и предшествуют ангиографическим проявлениям болезни. Артериальная гипертония (АГ) является одной из самых распространенных заболеваний, возникновение которой сопряжено со значительным увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности (Бритов А.Н.,1996; Пасечников В.Д. с соавт.,2002; Calhoun D.A., Oparil S., 1997). Распространенность АГ в РФ среди взрослого населения составляет около 40% (Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я., 2000); до 40 лет выше у мужчин, а после 50 отмечается увеличение среди женщин. В дальнейшем частота «женской» АГ превосходит этот показтель среди мужчин (Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В.,2001; Shalnova S.A.et al.,1998). Такие особенности формирования АГ у женщин связывают с изменениями их гормонального профиля. По данным эпидемиологических исследований, при развитиии КС АГ наблюдается в 2 раза чаще, чем у женщин аналогичного возраста с сохраненным циклом, а пациентки в постменопаузе составляют около половины всех больных с АГ (Заводчиков Е.Н. с соавт.,2000). Эти сведения указывают на возможную роль дефицита половых гормонов в развитии АГ среди женщин указанного возраста Действительно, во многих экспериментальных, клинических исследованиях было показано, что эстрогены обладают рядом кардиопротективных свойств, которые сводятся не только к известному воздействию на липидный.спектр крови, систему гемостаза, но и компонентны сосудистой стенки. Выявлено эндотелийзависимое вазодилатирующее действие эстрогенов в отношении коронарных артерий (Баранова E.H.,1998;Hsia J., Simon J.A., Lin F., Applegate W.B. et al.). Возможными механизмами эндотелий-зависимой дилатации является увеличение синтеза оксида азота, а также уменьшение его окисления за счет антиоксидантных свойств эстрогенов. Эндотелий-зависимая дилатация предположительно связана с блокированием эстрогенами канальциевых каналов (Пасечников В.Д. с соавт.,2002). Кроме того, эстрогены снижают уровень катехоламинов в крови наряду с урежением частоты сердечных сокращений, что может быть частично 14 |