|
дальнейшем, в результате рекрутирования” иммунных клеток (Ти Влимфоциты, дендритные клетки), в полости сустава происходит формирование “эктопического” лимфоидного органа, клетки которого начинают синтезировать аутоантитела к компонентам синовиальной оболочки Аутоантитела (ревматоидные факторы, антитела к филлагрину, глюкоза-6фосфатдегидрогеназе Hi др.) и* иммунные комплексы, активируя систему комплемента, еще больше усиливают (амплифицируют)1 воспалительную реакцию, вызывающую прогрессирующее повреждение суставных тканей. При этом активация и агрессивная пролиферация синовиальных клеток, а также суставных макрофагов модулируется различными колониестимулирующими факторами, цитокинами, продуктами метаболизма арахидоновой кислоты и другими* медиаторными субстанциями, которые продуцируются в том числе и костномозговыми клетками миелоидного ряда [30,39,41,54]. В результате иммунных нарушений В-лимфоциты продуцируют агрегированный IgG, обладающий способностью вступать в иммунную реакцию по типу антиген-антитело. Воспринимая измененный IgG как чужеродный антиген, плазматические клетки синовиальной оболочки вырабатывают антитела ревматоидные факторы (РФ) —классов IgG и IgM [30,41,53,57,68,183]. Ревматоидные факторы являются своеобразными маркерами аутоиммунных нарушений у больных ревматоидным артритом. Проведенными клиническими исследованиями установлено, что наличие РФ в сыворотки крови больных ревматоидным артритом не только подтверждает диагноз этого заболевания, но часто характеризует его течение и прогноз. Так, наличие РФ в высоких титрах с самого начала суставного процесса указывает на неблагоприятную эволюцию заболевания, тогда как у больных РА с низким содержанием РФ в сыворотке крови прогрессирование болезни идет значительно медленнее [48,53,67]. При ревматоидном и ювенильном идиопатическом артритах воспаление приобретает особые черты: не происходит элиминации повреждающего |
снижение Т-лимфоцитов в крови и повышение их в синовиальной жидкости с угнетением их функциональной активности. При этом происходит снижение Т-супрессоров в крови, синовиальной жидкости и резкое преобладание Т-хелперов. 13 дальнейшем в результате “рекрутирования” иммунных клеток (Ти В-лимфоциты, дендритные клетки) в полости сустава происходит формирование “эктопического” лимфоидного органа, клетки которого начинают синтезировать аутоантитела к компонентам синовиальной оболочки. Аутоантитела (ревматоидные факторы, антитела к филлагрину, глюкоза-6-фосфатдегидрогеназе и др.) и иммунные комплексы, активируя систему комплемента, еще больше усиливают (амплифицируют) воспалительную реакцию, вызывающую прогрессирующее повреждение суставных тканей. При этом активация и агрессивная пролиферация синовиальных клеток, а также суславных макрофагов модулируется различными колониестимулирующими факторами, цитокинами, продуктами метаболизма арахидоновой кислоты и другими медиаторными субстанциями, которые продуцируются в том числе и костномозговыми клетками миелоидного ряда (28,36,38,51). В результате иммунных нарушений В-лимфоциты продуцируют аггрегированный IgG, обладающий способностью вступать в иммунную реакцию по типу антиген-антитело. Воспринимая измененный IgG как чужеродный антиген, плазматические клетки синовиальной оболочки вырабатывают антитела ревматоидные факторы (РФ) классов IgG и IgM (28,38,50,54,64,172). Ревматоидные факторы являются своеобразными маркерами аутоиммунных нарушений у больных ревматоидным артритом. Проведенными клиническими исследованиями установлено, что наличие РФ в сыворотке крови больных ревматоидным артритом не только подтверждает диагноз этого заболевания, но часто характеризует его течение и прогноз. Так, наличие РФ в высоких титрах с самого начала -суставного процесса указывает на неблагоприятную эволюцию заболевания, тогда как у больных |