|
фактора^ который персистирует в* организме, приводя к нарастанию воспалительной реакции и хронизации. Одним из ранних механизмов. ревматического воспаления является нарушение микроциркуляции'. Оно*+ * й * 4 обусловлено* повышением проницаемости капиллярнойстенки и • • * микрогемоциркуляторными* расстройствами, приводящими* к развитию' тканевого отека’ и гиперемии. В' последующем, происходит повреждение капиллярных стенок, капиллярный' и венулярный, стазы, повышение внутрисосудистой*»концентрации различных клеток с агрегацией.эритроцитов и тромбоцитов, а также плазменных факторов свертывания, что приводит к ч хронизации процесса [44,47,49,59,61]. Экссудативная* фаза воспаления связана, с активной’ миграциейt лейкоцитов(нейтрофилов, моноцитов), и макрофагов из. кровеносного! русла в й очаг воспаления (в соединительную ткань)* накоплением* в немклеточных элементов крови, а также местных тучных клеток и.фибробластов. В;результате I в очаге воспаления активизируется,фагоцитоз с освобождением в межклеточное основное вещество соединительной ткани лизосомальных ферментов; которые, * с одной стороны, осуществляют деградацию’продуктов тканевого* распада, аI при избыточной их активности вызывают тканевую деструкцию. Происходит также активация фибробластов под влиянием пептидов, которые вырабатываются воспалительными клетками. В результате формируется рубцовая ткань [47,61]. На начальных стадиях развития РА и ЮИА отмечается высокая аккумуляция активированных CD4+ Т-лимфоцитов в синовиальной оболочке и* повышение содержания цитокинов [40,41,39].1 1. 2. Цитокины: их роль и значение при ревматоидном и ювенильном$ идиопатическом артритах Под термином «цитокины» объединяют так называемые ростковые факторы, которые регулируют пролиферацию, дифференцировку и функцию клеток крови и клеток иммунной системы. |
РА с низким содержанием РФ в сыворотке крови прогрессирование болезни идет значительно медленнее (45,50,63). При ювенильном ревматоидном артрите воспаление приобретает особые черты: не происходит элиминации повреждающего фактора, который персистирует в организме, приводя к нарастанию воспалительной реакции и хронизации. Одним из ранних механизмов ревматического воспаления является нарушение микроциркуляции. Оно обусловлено повышением проницаемости капиллярной стенки и микрогемоциркуляторными расстройствами, приводящими к развитию тканевого отека и гиперемии. В последующем происходит повреждение капиллярных стенок, капиллярный и венулярный стазы, повышение внутрисосудестой концентрации различных клеток с агрегацией эритроцитов и тромбоцитов, а также плазменных факторов свертывания, что приводит к хронизации процесса (41,44,46,47,58). Экссудативная фаза воспаления связана с активной миграцией лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов) и макрофагов из кровеносного русла в очаг воспаления (в соединительную ткань), накоплением в нем клеточных элементов крови, а также местных тучных клеток и фибробластов. В результате в очаге воспаления активизируется фагоцитоз с освобождением в межклеточное основное вещество соединительной ткани лизосомальных ферментов, которые, с одной стороны, осуществляют деградацию продуктов тканевого распада, а при избыточной их активности вызывают тканевую деструкцию. Происходит также активация фибробластов под влиянием пептидов, которые вырабатываются воспалительными клетками. В результате формируется рубцовая ткань (44,58). На начальных стадиях развития ЮРА отмечается высокая аккумуляция активированных CD4+ Т-лимфоцитов в синовиальной оболочке и повышение содержания цитокинов (37,38,39). 1. 2. Цитокины: их роль и значение при ювенильном идиопатическом артрите Под термином «цитокины» объединяют так называемые ростковые |