|
/ ) \ ФНО-а, ИЛ-6 подавляет их образование и поэтому относится к цитокинам, завершающим развитие воспалительной реакции. Различные клинические и биологические проявления РА и ЮИА, включающие лихорадку, артрит, атрофию мышц, анемию, синтез острофазовых белков, активацию клеток синовиальной оболочки и костную резорбцию связывают с активностью ИЛ-1, ФНО-а, ИЛ-6. У больных при РА и ЮИА преимущественно выявлялись повышенные уровни ИЛ-1(3, ФНО-а и ИЛ-6. Эти цитокины, с одной стороны, являются провоспалительными и играют ведущую роль в развитии реакций острого и хронического воспаления при РА и ЮИА, а с другой, вызывают пролиферацию I синовиоцитов и остеокластов, синтез простагландинов, коллагеназы, активацию лейкоцитов, синтез ферментов, что приводит к развитию?локального и системного остеопороза. Наряду с гиперпродукцией активаторов резорбции у больных отмечался дефицит ингибиторов резорбции (ИЛ-4). Сопротивляемость организма инфекциям, его защита от микроорганизмов зависят не только от способности развивать иммунный ответ. Также важны многообразные механизмы неспецифической защиты, к числу которых относятся субстанции, обладающие сами по себе или в сочетании друг с другом, а также антителами, бактерицидными свойствами (комплемент, пропердин). Эти факторы отличаются подвижностью, определенными закономерностями колебаний, зависящими от фаз патологического процесса. Характерной их особенностью является быстрая мобилизация в ранние сроки инфекционных и воспалительных процессов, когда иммунологические механизмы еще не успевают развиться. Сроки падения показателей неспецифической защиты во время заболеваний связывают с появлением антител. Система комплемента представляет группу белков, последовательно реагирующих друг с другом. Их активация происходит двумя путями — классическим, обычно связанным с формированием комплекса антигенантитело, и альтернативным, (пропердиновым) [24,29,39]. |
3) некоторые цитокины могут взаимодействовать с клеткой через один и тот же рецептор, но при этом биологические данные указывают на чрезвычайно важное значение цитокиновых сигналов для функционирования многих процессов в организме человека, и дальнейшее изучение механизмов взаимодействия цитокинов и клеток-мишеней будет способствовать их клиническому применению, в том числе в онкологии. Сопротивляемость организма инфекциям, его защита от микроорганизмов зависят не только от способности развивать иммунный ответ. Также важны многообразные механизмы неспецифической защиты, к числу которых относятся субстанции, обладающие сами по себе или в сочетании друг с другом, а также антителами, бактерицидными свойствами (комплемент, проиердин). Эти факторы отличаются подвижностью, * определенными закономерностями колебаний, зависящими от фаз патологического процесса. Характерной их особенностью является быстрая мобилизация в ранние сроки инфекционных и воспалительных процессов, когда иммунологические механизмы еще не успевают развиться. Сроки падения показателей неспецифической защиты во время заболеваний связывают с появлением антител. Система комплемента представляет группу белков, последовательно реагирующих друг с другом. Их активация происходит двумя путями — классическим, обычно связанным с формированием комплекса антиген-антитело, и альтернативным (пропердиновым) (22,27,36). При ревматических заболеваниях активизировать систему комплемента по классическому пути могут IgG РФ и IgM РФ, а также ДНК, протеазы, СРБ. С другой стороны, активация комплемента по альтернативному пути может быть связана с действием агрегированных IgA и IgM, полианионов, протеаз. В результате каскада превращений системы комплемента образуются разнообразные биологические активные компоненты (36,64,69). Уровень титра комплемента в крови у больных ревматоидным артритом, как правило, в норме или незначительно повышен даже в остром ИЛ-6 способствует как обострению хронических, так и хронизации острых воспалительных процессов. Выделяясь несколько позже, чем ИЛ-1 и ФНО-а, ИЛ-6 подавляет их образование и поэтому относится к цитокинам, завершающим развитие воспалительной реакции. Различные клинические и биологические проявления ЮИА, включающие лихорадку, артрит, атрофию мышц, анемию, синтез острофазовых белков, активацию клеток синовиальной оболочки и костную резорбцию связывают с активностью ИЛ-1, ФНОа, ИЛ-6. У больных с ЮИА преимущественно выявлялся повышенный уровень ИЛ-lp, ФНОа и ИЛ-6. Эти цитокины, с одной стороны, являются провоспалительными и играют ведущую роль в развитии реакций острого и хронического воспаления при ЮИА, а с другой, вызывают пролиферацию синовиоцитов и остеокластов, синтез простагландинов, коллагеназы, активацию лейкоцитов, синтез ферментов, что приводит к развитию локального и системного остеопороза. Наряду с гиперпродукцией активаторов резорбции у больных отмечался дефицит ингибиторов резорбции (ИЛ-4). В связи с выше изложенным, нами были проведены исследования ч уровней цитокинов в крови детей, больных ювенильным идиопатическим артритом в момент поступления и через 6 месяцев после начала лечения. Для расчета нормы использовали данные, полученные в результате обследования 30 условно здоровых детей. Нормы содержания цитокинов в крови представлены в таблице 16 Следует отметить, что статистически значимых различий в зависимости от пола у здоровых детей не отмечалось. Таблица 16 1Токазатели цитокинового профиля здоровых детей и л -ip ИЛ-4 ИЛ-6 ФНО-а 84,85±3,75пкг/мл 45,45±3,05 пкг/мл 47±3,02 пмоль/л 8,2±1,1 пкг/мл |