Проверяемый текст
Бродерзон, Юлия Владимировна; Клинико-иммунологическая оценка эффективности метотрексата и сульфасалазина при лечении различных вариантов ювенильного идиопатического артрита у детей и подростков (Диссертация 2009)
[стр. 28]

При ревматических заболеваниях активизировать систему комплемента по классическому пути могут Ig G РФ и Ig М РФ, а также ДНК, протеазы, СРБ.
С другой стороны, активация комплемента по альтернативному пути может быть связана с действием агрегированных Ig A
nTg М, полианионов, протеаз.
В результате каскада превращений системы комплемента образуются# разнообразные биологические активные компоненты
[39,68,74].
Уровень титра комплемента в крови у больных ревматоидным артритом, как правило, в норме или незначительно повышен даже в остром
периоде заболевания.
В синовиальной жидкости больных РА содержание комплемента обычно снижено
[39,68] .
РА мультифакториальное заболевание неизвестной этиологии, в развитии которого принимают участие множество факторов: внешней среды, иммунных, генетических, гормональных и др.
[1].
В основе патогенеза РА лежат два тесно взаимосвязанных процесса:
1.
Антиген специфическая (аутоиммунная) активации
CD4+ Тлимфоцитов по ТЫ типу, характеризующаяся избыточным синтезом интерлейкинов.
2.
Дисбаланс между
гиперпродукцией провоспалительных цитокинов преимущественно макрофагальной природы, таких как фактор некроза опухоли-а (ФНО-а), и др.
и
антивоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10, растворимые ФНО-а рецепторы), с преобладанием продукции первых над вторыми.
Только на поздних стадиях в патогенезе РА начинают преобладать индуцированные хроническим воспалением автономные ("опухолеподобные") процессы, обусловленные соматической мутацией синовиальных клеток и дефектами апоптоза (гиперэкспрессия гена опухолевой супрессии р53, мутация H-ras гена и др.).
3.
Значение цитокинов является определяющим в индуктивной фазе иммунного ответа, когда они обусловливают развитие базовых реакций макрофагов и
антигенспецифических клеток: взаимодействие этих клеток с лимфоцитами, активацию и пролиферацию последних, в определенной степени
[стр. 24]

3) некоторые цитокины могут взаимодействовать с клеткой через один и тот же рецептор, но при этом биологические данные указывают на чрезвычайно важное значение цитокиновых сигналов для функционирования многих процессов в организме человека, и дальнейшее изучение механизмов взаимодействия цитокинов и клеток-мишеней будет способствовать их клиническому применению, в том числе в онкологии.
Сопротивляемость организма инфекциям, его защита от микроорганизмов зависят не только от способности развивать иммунный ответ.
Также важны многообразные механизмы неспецифической защиты, к числу которых относятся субстанции, обладающие сами по себе или в сочетании друг с другом, а также антителами, бактерицидными свойствами (комплемент, проиердин).
Эти факторы отличаются подвижностью, * определенными закономерностями колебаний, зависящими от фаз патологического процесса.
Характерной их особенностью является быстрая мобилизация в ранние сроки инфекционных и воспалительных процессов, когда иммунологические механизмы еще не успевают развиться.
Сроки падения показателей неспецифической защиты во время заболеваний связывают с появлением антител.
Система комплемента представляет группу белков, последовательно реагирующих друг с другом.
Их активация происходит двумя путями — классическим, обычно связанным с формированием комплекса антиген-антитело, и альтернативным (пропердиновым) (22,27,36).
При ревматических заболеваниях активизировать систему комплемента по классическому пути могут IgG РФ и IgM
РФ, а также ДНК, протеазы, СРБ.
С другой стороны, активация комплемента по альтернативному пути может быть связана с действием агрегированных IgA
и IgM, полианионов, протеаз.
В результате каскада превращений системы комплемента образуются разнообразные биологические активные компоненты
(36,64,69).
Уровень титра комплемента в крови у больных ревматоидным артритом, как правило, в норме или незначительно повышен даже в остром


[стр.,25]

периоде заболевания.
В синовиальной жидкости больных РА содержание комплемента обычно снижено
(36,64).
РА мультифакториалыюе заболевание неизвестной этиологии, в развитии которого принимают участие множество факторов: внешней среды, иммунных, генетических, гормональных и др.
(1).
В основе патогенеза РА лежат два тесно взаимосвязанных процесса:
L Антиген специфическая (аутоиммунная) активации 'СD4+ Т-лимфоцитов по ТЫ типу, характеризующаяся избыточным синтезом интерлейкинов.
2.
Дисбаланс между
гипернродукцией провоспалитсльных цитокинов преимущественно макрофагальной природы, таких как фактор некроза опухоли-а (ФНО-а), и др.
и
ангивоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10, растворимые ФНО-а рецепторы), с преобладанием продукции первых над вторыми.
Только на поздних стадиях в патогенезе РА начинают преобладать индуцированные хроническим воспалением автономные ("опухолеподобные") процессы, обусловленные соматической мутацией синовиальных клеток и дефектами апоптоза (гиперэкспрессия гена опухолевой супрессии р53, мутация H-ras гена и др.).
3.
Значение цитокинов является определяющим в индуктивной фазе иммунного ответа, когда они обусловливают развитие базовых реакций макрофагов и
антигене]юцифических клеток: взаимодействие этих клеток с лимфоцитами, активацию и пролиферацию последних, в определенной степени — формирование клеток-эффекторов.
На поздних этапах иммунного ответа, в период реализации эффекторных иммунологических функций роль цитокинов становится менее значительной.
По данным литературы состояние клеточного, гуморального иммунитета и неспецифических факторов защиты у больных ювенильным идиопатическим артритом остается недостаточно изученным.
Исследования в этом плане помогут разработать ранние диагностические критерии,

[Back]