|
— формирование клеток-эффекторов. На поздних этапах иммунного ответа, в период реализации эффекторных иммунологических функций роль цитокинов становится менее значительной. По данным литературы состояние клеточного, гуморального иммунитета и неспецифических факторов защиты у больных ревматоидным и ювенильным идиопатическим артритами остается недостаточно изученным. Исследования в этом плане помогут разработать ранние диагностические критерии, оптимизировать базисную терапию и критерии ранней диспансеризации. Анализ литературных данных о состоянии общего иммунного статуса и цитокинового профиля у больных ревматоидным и, ювенильным идиопатическим артритами показал разноречивость имеющихся результатов исследований. Причинами этого могут быть различный методический подход, возраст больных, характер проводимой терапии, и другие. Учитывая выше изложенное, необходимо дальнейшее изучение иммунологического статуса больных ревматоидным и ювенильным идиопатическим артритами, в ♦ зависимости от клинических форм заболеваний, фазы патологического процесса, характера проводимой терапии и возраста обследуемых. 1.3. Болезнь-модифицирующие препараты в лечении ревматоидного и ювенильного идиопатического артритов Неуклонно прогрессирующее течение РА и ЮИА приводит к быстрому снижению функциональной способности суставов и, следовательно, ранней инвалидизации больных (Keystone Е., 2006). При неадекватном лечении, средняя продолжительность жизни больных ЮИА показателем общей популяции (Singer R.B., 2003; Wolfe F. et al, 2004). Данные проспективного наблюдения свидетельствуют о том, что продолжительность жизни при ревматоидном артрите уменьшается на 7 лет у мужчин и на 3 года у женщин (Gremillion R.B., 1998). |
периоде заболевания. В синовиальной жидкости больных РА содержание комплемента обычно снижено (36,64). РА мультифакториалыюе заболевание неизвестной этиологии, в развитии которого принимают участие множество факторов: внешней среды, иммунных, генетических, гормональных и др. (1). В основе патогенеза РА лежат два тесно взаимосвязанных процесса: L Антиген специфическая (аутоиммунная) активации 'СD4+ Т-лимфоцитов по ТЫ типу, характеризующаяся избыточным синтезом интерлейкинов. 2. Дисбаланс между гипернродукцией провоспалитсльных цитокинов преимущественно макрофагальной природы, таких как фактор некроза опухоли-а (ФНО-а), и др. и ангивоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10, растворимые ФНО-а рецепторы), с преобладанием продукции первых над вторыми. Только на поздних стадиях в патогенезе РА начинают преобладать индуцированные хроническим воспалением автономные ("опухолеподобные") процессы, обусловленные соматической мутацией синовиальных клеток и дефектами апоптоза (гиперэкспрессия гена опухолевой супрессии р53, мутация H-ras гена и др.). 3. Значение цитокинов является определяющим в индуктивной фазе иммунного ответа, когда они обусловливают развитие базовых реакций макрофагов и антигене]юцифических клеток: взаимодействие этих клеток с лимфоцитами, активацию и пролиферацию последних, в определенной степени — формирование клеток-эффекторов. На поздних этапах иммунного ответа, в период реализации эффекторных иммунологических функций роль цитокинов становится менее значительной. По данным литературы состояние клеточного, гуморального иммунитета и неспецифических факторов защиты у больных ювенильным идиопатическим артритом остается недостаточно изученным. Исследования в этом плане помогут разработать ранние диагностические критерии, оптимизировать базисную терапию и критерии ранней диспансеризации. Анализ литературных данных о состоянии общего иммунного статуса и цитокинового профиля у больных ювенильным идиопатическим артритом показал разноречивость имеющихся результатов исследований. Причинами этого могут быть различный методический подход, возраст больных, характер проводимой терапии и другие. Учитывая выше изложенное необходимо дальнейшее изучение иммунологического статуса детей, больных ювенильным идиопатическим артритом, в зависимости от клинических форм заболеваний, фазы патологического процесса, характера проводимой терапии и возраста обследуемых. 1.3. Болезньмодифицирующие препараты в лечении ювенильного идиопатического артрита у детей и подростков. В связи с неуклонно прогрессирующим течением ЮИА приводит к быстрому снижению функциональной способности суставов и, следовательно, ранней инвалидизации больных (Keystone Е., 2006). При неадекватном лечении средняя продолжительность жизни больных РА существенно снижается по сравнению с данным показателем в общей популяции (Singer R. В., 2003; Wolfe F. et al, 2004). Данные проспективного наблюдения свидетельствуют о том, что продолжительность жизни при ревматоидном артрите уменьшается на 7 лет у мужчин и на 3 года у женщин (Gremillion R.B., 1998). Основным методом лечения РА является базисная терапия (БТ), основанная на использовании длительно действующих антиревматичсских препаратов, позволяющих замедлить темны прогрессирования деструкции суставов и системных проявлений заболевания. Вместе с тем, результаты современной БТ' пока не могут быть признаны удовлетворительными. Установлено, что даже в случае клинической эффективности БТ новые эрозии в суставах формируются в |