Значительные успехи в терапии ревматоидного артрита (РА), достигнутые за последние годы, связаны прежде всего с уточнением ряда существенных звеньев патогенеза этого заболевания. К ним в первую очередь относится установление важнейшей роли цитокинов —биологически активных веществ, во многом определяющих развитие иммунных и воспалительных реакций организма. В синовиальной мембране больных РА независимо1от стадии болезни № проводимого лечения постоянно обнаруживались практически все известные провоспалительные цитокины. Было установлено, что их выработка происходит в значительной степени координированно и среди них существует определенная иерархия, в которой одну из ключевых ролей играет фактор некроза опухоли -а (ФНО-а). Этот цитокин оказался очевидной терапевтической «мишенью», что открыло новые практические перспективы. В частности, на одной из экспериментальных моделей РА —коллагеновом артрите —было показано, чтоприменение антител к ФНО-а уменьшает проявления артрита и суставную деструкцию, в том числе и при их назначении на фоне уже полностью развившегося заболевания. Эти результаты послужили основанием для применения антител к ФНО-а в клинической практике у больных РА. Первое же назначение препарата больным РА в виде единственной внутривенной инъекции обнаружило его заметное лечебное действие и дозовую зависимость. Доза 3 мг/кг обладала существенно более высоким эффектом. Помимо заметного клинического улучшения, отмечалось быстрое' падение уровня С -реактивного белка в течение 3 дней. Для выявления побочных реакций действия «базисных» препаратов проводился клинический, офтальмологический и лабораторный контроль. Местное воздействие на воспалительный процесс осуществлялось посредством физиотерапевтических процедур: ультразвук с гидрокортизоном, электрофорез с бишофитом, магнитное поле на область пораженных суставов. » Широко применялись аппликации НПВП в виде мазей, гелей. На реабилитационном этапе лечения назначался массаж и лечебная гимнастика с целью восстановления функциональной активности суставов. |
58 практически не наблюдались. Лишь у двух детей отмечалась индивидуальная непереносимость в виде аллергической сыпи. Из "базисных" препаратов назначались: препараты солей золота действующее вещество ауранофин по 0,1-0,2 мг/кг/сутки 1 раз в день; цитостатические препараты (метотрексат) из расчета 10мг на 1 метр квадратный поверхности тела, внутримышечно, 1 раз в неделю. Данные препараты назначались на длительный срок (от 6 месяцев до 2 лет). Для выявления побочных реакций действия «базисных» препаратов проводился клинический, офтальмологический и лабораторный контроль. Местное воздействие на воспалительный процесс осуществлялось посредством физиотерапевтических процедур: ультразвук с гидрокортизоном, электрофорез с димсксидом, «Рикта» на область пораженных суставов. Широко применялись аппликации 1-1ПВП в виде мазей, гелей. На реабилитационном этапе лечения назначался массаж и лечебная гимнастика с целью восстановления функциональной активности суставов. Таким образом, анализируя клиническую картину, данные лабораторных и дополнительных методов исследования детей, больных ЮИА, можно выделить ряд особенностей. В группах младшего и старшего школьного возраста ювенильный ревматоидный артрит встречался практически с равной частотой. В обеих группах заболевание чаще встречалось у девочек. У большинства детей, страдающих ЮИА, наблюдаются значительные нарушения в состоянии преморбидного фона. У большей половины детей выявлены факторы, спровоцировавшие развитие заболевания. При персистирующем олигоартрите преобладает поражение крупных и средних суставов нижних конечностей (69,7%). Распространяющийся олигоартрит протекал преимущественно с поражением коленных, межфаланговых суставов кистей и стоп, голеностопных и лучезапястных суставов с последующим вовлечением в патологический |