|
нервов вызывает их дегенерацию, сегментарную демиелинизацию или аксонопатию (Балаболкин М.И., 1998). При диабетической нейропатии усиливается перекисное окисление с образованием свободных радикалов и снижается эффективность систем антиоксидантной защиты (Аметов А.С., Мамедова И.Н., 2003). Протекающие при гипергликемии процессы усиливают образование свободных радикалов (Cohen R.A.,1997). Процесс перехода молекулы глюкозы в фенольную форму сопровождается восстановлением молекул кислорода и образованием свободных радикалов, принято называть аутоокислением. (Hunt S.Y. et al., 1988). Свободные радикалы ускоряют образование конечных продуктов усиленного гликозилирования, в результате которого образуются новые свободные радикалы (Baynes J.W., 1991, Cohen R.A., 1997). Кроме того, присутствие неустойчивых продуктов неферментативного гликозилирования (основания Шиффа) тоже может рассматриваться как проявление окислительного стресса, поскольку известно, что процесс синтеза этих соединений сопровождается образованием свободных радикалов (Mullrkey С. J. et al., 1990). Нервная ткань относится к инсулиннезависимьш тканям и использует для своей функции почти всегда энергию, высвобождаемую при окислении углеводов. Для поддержания достаточной скорости биохимических процессов требуется комплекс витаминов группы В, включая тиамин и пиридоксин. Сахарный диабет характеризуется повышенной потребностью в витаминах группы В и С. У больных диабетом, даже в самое благоприятное время года, выявляется снижение содержания тиамина и витамина С в сыворотке крови (Балаболкин М.И. и др., 1998). Гиповитаминоз указанных витаминов способствует не только нарушению метаболизма углеводов в нервных тканях, но и накоплению свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов (Балаболкин М. И. и др., 1998). Имеющаяся хроническая гипергликемия приводит к нарушению образования факторов роста нерва. В норме факторы роста защищают |
единственным проявлением синдрома диабетической стопы (Пупышев М.Л., 2001). Большое количество периферических нервов являются смешанными и содержат двигательные, чувствительные и автономные волокна, поэтому симптомокомплекс поражения нерва складывается из двигательных, чувствительных и автономных расстройств. «Больной диабетом пожилого возраста часто живет отдельно от своих стоп: слабое зрение не позволяет их видеть, а потеря чувствительности не позволяет их чувствовать» (Идальго Е., 1992). Теории патогенеза диабетической нейропатии подразделяются на метаболическую, сосудистую и аксональную (Кеттайл В.М., 2001; Cameron N.E., 1997) . Нарушения метаболизма и кровотока в нервном волокне, вероятно, взаимосвязаны на разных этапах патогенеза диабетической нейропатии (Гурьева И. В. и др., 2000; McNeely M.J.,1995). Метаболическая теория развития диабетической нейропатии заключается в активизации так называемого полиолового шунта, следствием которого является повышение синтеза сорбитола из глюкозы под действием фермента альдозоредуктазы в леммоцитах (Hamada Y. Et al., 1996). Из сорбитола, в свою очередь, под влиянием сорбитолдегидрогеназы образуется фруктоза. В норме до 1-2 % внутриклеточной глюкозы превращается в сорбитол, в то время как в условиях гипергликемии эта конвертация возрастает в 7-10 раз (Токмакова АЛО., 1997). Активность сорбитолового пути регулируется внутриклеточной концентрацией глюкозы и не требует присутствия инсулина. Конечные продукты обмена глюкозы по сорбитоловому пути фруктоза и сорбитол плохо проникают через клеточную мембрану и накапливаются внутри клетки. Накопление этих веществ в шванновских клетках периферических нервов вызывает их дегенерацию, сегментарную демиелинизацию или аксонопатию (Балаболкин М.И., 1998) . При диабетической нейропатии усиливается перекисное окисление с образованием свободных радикалов и снижается эффективность систем антиоксидантной защиты (Аметов А.С., Мамедова И.Н., 2003). Протекающие при гипергликемии процессы усиливают образование свободных радикалов (Cohen R.A.,1997). Процесс перехода молекулы глюкозы в фенольную форму сопровождается восстановлением молекул кислорода и образованием свободных радикалов, принято называть аутоокислением. (Hunt S.Y. et al., 1988). Свободные радикалы ускоряют образование конечных продуктов усиленного гликозилирования, в результате которого образуются новые свободные радикалы (Baynes J.W., 1991, Cohen R.A., 1997). Кроме того, присутствие неустойчивых продуктов неферментативного гликозилирования (основания Шиффа) тоже может рассматриваться как проявление окислительного стресса, поскольку известно, что процесс синтеза этих соединений сопровождается образованием свободных радикалов (Mullrkey С. J. et al., 1990). Нервная ткань относится к инсулиннезависимым тканям и использует для своей функции почти всегда энергию, высвобождаемую при окислении углеводов. Для поддержания достаточной скорости биохимических процессов требуется комплекс витаминов группы В, включая тиамин и пиридоксин. Сахарный диабет характеризуется повышенной потребностью в витаминах группы В и С. У больных диабетом, даже в самое благоприятное время года, выявляется снижение содержания тиамина и витамина С в сыворотке крови (Балаболкин М.И. и др., 1998). Гиповитаминоз указанных витаминов способствует не только нарушению метаболизма углеводов в нервных тканях, но и накоплению свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов (Балаболкин М. И. и др., 1998). Имеющаяся хроническая гипергликемия приводит к нарушению образования факторов роста нерва. В норме факторы роста защищают нервное волокно от поражения и способствуют его регенерации и увеличению плотности нервного волокна. При диабетической нейропатии происходит снижение образования ростовых факторов и ретроградного аксонального транспорта. Эти изменения характерны для аксонопатии (Гурьева И.В., и др., 1999). |