|
нервное волокно от поражения и способствуют его регенерации и увеличению плотности нервного волокна. При диабетической нейропатии происходит снижение образования ростовых факторов и ретроградного аксонального транспорта. Эти изменения характерны для аксонопатии (Гурьева И.В., и др., 1999). Развитие нейропатии у больных ведет к извращению болевой, тактильной чувствительности, парезу разгибателей стоп, судорогам, сухости и истончению кожи, трофическим изменениям ногтей и гиперкератозу стоп (Frykberg R.G. et al.,1998). Парез и гипотрофия мелких межкостных мышц способствуют деформациям пальцев в когтевидные или молоткообразные изза дисбаланса в системе мышечного синергизма. Утолщенные, деформированные ногтевые пластинки сдавливают подлежащие ткани, вызывая подногтевые кровоизлияния, или повреждают соседние пальцы. Сухость кожи и толстые омозолелости предрасполагают к образованию глубоких трещин на подошве, которые нередко служат входными воротами для инфекции. Нейропатическая форма синдрома диабетической стопы приводит к преимущественному нарушению функции периферической и вегетативной нервной системы, что является дополнительным фактором, приводящим к выраженным изменениям микроциркуляции. Автономная нейропатия, и в первую очередь нарушения симпатической нервной системы, способствуют повышенному кровотоку в нижних конечностях и, особенно, в стопе, благодаря паралитическому расширению шунтов между артериолами и венулами (Boulton A.J.M., 2000). Такая повышенная циркуляция крови в коже при нейропатической диабетической стопе обеспечивает повышенную температуру ее поверхности и усиленное кровенаполнение кожных вен с усилением их рисунка. Через указанные шунты происходит сброс артериальной крови в венозное русло, минуя капиллярную и микроциркуляторную сеть, с помощью которой кислород и другие энергетические вещества попадают в межклеточную жидкость и затем |
при гипергликемии процессы усиливают образование свободных радикалов (Cohen R.A.,1997). Процесс перехода молекулы глюкозы в фенольную форму сопровождается восстановлением молекул кислорода и образованием свободных радикалов, принято называть аутоокислением. (Hunt S.Y. et al., 1988). Свободные радикалы ускоряют образование конечных продуктов усиленного гликозилирования, в результате которого образуются новые свободные радикалы (Baynes J.W., 1991, Cohen R.A., 1997). Кроме того, присутствие неустойчивых продуктов неферментативного гликозилирования (основания Шиффа) тоже может рассматриваться как проявление окислительного стресса, поскольку известно, что процесс синтеза этих соединений сопровождается образованием свободных радикалов (Mullrkey С. J. et al., 1990). Нервная ткань относится к инсулиннезависимым тканям и использует для своей функции почти всегда энергию, высвобождаемую при окислении углеводов. Для поддержания достаточной скорости биохимических процессов требуется комплекс витаминов группы В, включая тиамин и пиридоксин. Сахарный диабет характеризуется повышенной потребностью в витаминах группы В и С. У больных диабетом, даже в самое благоприятное время года, выявляется снижение содержания тиамина и витамина С в сыворотке крови (Балаболкин М.И. и др., 1998). Гиповитаминоз указанных витаминов способствует не только нарушению метаболизма углеводов в нервных тканях, но и накоплению свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов (Балаболкин М. И. и др., 1998). Имеющаяся хроническая гипергликемия приводит к нарушению образования факторов роста нерва. В норме факторы роста защищают нервное волокно от поражения и способствуют его регенерации и увеличению плотности нервного волокна. При диабетической нейропатии происходит снижение образования ростовых факторов и ретроградного аксонального транспорта. Эти изменения характерны для аксонопатии (Гурьева И.В., и др., 1999). Развитие нейропатии у больных ведет к извращению болевой, тактильной чувствительности, парезу разгибателей стоп, судорогам, сухости и истончению кожи, трофическим изменениям ногтей и гиперкератозу стоп (Frykberg R.G. et al.,1998). Парез и гипотрофия мелких межкостных мышц способствуют деформациям пальцев в когтевидные или молоткообразные изза дисбаланса в системе мышечного синергизма. Утолщенные, деформированные ногтевые пластинки сдавливают подлежащие ткани, вызывая подногтевыс кровоизлияния, или повреждают соседние пальцы. Сухость кожи и толстые омозолелости предрасполагают к образованию глубоких трещин на подошве, которые нередко служат входными воротами для инфекции. Нейропатическая форма синдрома диабетической стопы приводит к преимущественному нарушению функции периферической и вегетативной нервной системы, что является дополнительным фактором, приводящим к выраженным изменениям микроциркуляции. Автономная нейропатия, и в первую очередь нарушения симпатической нервной системы, способствуют повышенному кровотоку в нижних конечностях и, особенно, в стопе, благодаря паралитическому расширению шунтов между артериолами и венулами (Boulton A.J.M., 2000). Такая повышенная циркуляция крови в коже при нейропатической диабетической стопе обеспечивает повышенную температуру ее поверхности и усиленное кровенаполнение кожных вен с усилением их рисунка. Через указанные шунты происходит сброс артериальной крови в венозное русло, минуя капиллярную и микроциркуляторную сеть, с помощью которой кислород и другие энергетические вещества попадают в межклеточную жидкость и затем непосредственно к клеткам периферических тканей. По этой причине парциальное давление кислорода в венозной крови нижних конечностей у больных с синдромом диабетической стопы значительно выше, чем у людей без диабетической стопы. Развивается своеобразный синдром «обкрадывания» кровотока в микроциркуляторном русле. |