|
непосредственно к клеткам периферических тканей. По этой причине парциальное давление кислорода в венозной крови нижних конечностей у больных с синдромом диабетической стопы значительно выше, чем у людей без диабетической стопы. Развивается своеобразный синдром «обкрадывания» кровотока в микроциркуляторном русле. По данным Корязовой Л.К. и Гулевского А.Г. (1990), избыточное образование свободных радикалов, накопление первичных и вторичных продуктов свободнорадикального окисления нарушает гидрофобные связи макромолекул сосудистой стенки, а также островков Лангерганса, при этом наблюдаются разобщения окислительного фосфорилирования, лябилизация лизосом, что в конечном итоге приводит к нарушению синтеза проинсулина и гибели Вклеток. Возможный механизм воздействия интермедиаторов свободнорадикального окисления на структуры сосудистой стенки при диабетических ангиопатиях можно представить следующим образом: активные формы кислорода (супероксиданионрадикал, сипглетный кислород) и перекиси воздействуют на эндотелий сосудов, вызывая его десквамацию. В образующиеся дефекты проникают компоненты плазмы, в том числе атерогенные фракции липопротеидов. Одновременно свободные радикалы атакуют эластические и коллагеновые волокна сосудистой стенки, вызывая образование поперечных «сшивок», деструкцию и фрагментацию. Вследствие воздействия протеаз и лизосомальных ферментов возникают отек (преимущественно в мелких сосудах) и утолщение базальной мембраны в магистральных сосудах (артерии). Все это приводит к развитию очагов деструкции, инфильтрации липидами, иногда кальцинозу. Усиление свободнорадикального окисления липидов способствует развитию гиперкоагуляции и микроциркуляторным расстройствам (Yamamoto Н., Okamoto Н., 1980). Клинические наблюдения подтвердили усиление свободнорадикального окисления липидов у больных инсулинозависимым сахарным диабетом. Усиление свободнорадикального окисления липидов показано также у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим |
Развитие нейропатии у больных ведет к извращению болевой, тактильной чувствительности, парезу разгибателей стоп, судорогам, сухости и истончению кожи, трофическим изменениям ногтей и гиперкератозу стоп (Frykberg R.G. et al.,1998). Парез и гипотрофия мелких межкостных мышц способствуют деформациям пальцев в когтевидные или молоткообразные изза дисбаланса в системе мышечного синергизма. Утолщенные, деформированные ногтевые пластинки сдавливают подлежащие ткани, вызывая подногтевыс кровоизлияния, или повреждают соседние пальцы. Сухость кожи и толстые омозолелости предрасполагают к образованию глубоких трещин на подошве, которые нередко служат входными воротами для инфекции. Нейропатическая форма синдрома диабетической стопы приводит к преимущественному нарушению функции периферической и вегетативной нервной системы, что является дополнительным фактором, приводящим к выраженным изменениям микроциркуляции. Автономная нейропатия, и в первую очередь нарушения симпатической нервной системы, способствуют повышенному кровотоку в нижних конечностях и, особенно, в стопе, благодаря паралитическому расширению шунтов между артериолами и венулами (Boulton A.J.M., 2000). Такая повышенная циркуляция крови в коже при нейропатической диабетической стопе обеспечивает повышенную температуру ее поверхности и усиленное кровенаполнение кожных вен с усилением их рисунка. Через указанные шунты происходит сброс артериальной крови в венозное русло, минуя капиллярную и микроциркуляторную сеть, с помощью которой кислород и другие энергетические вещества попадают в межклеточную жидкость и затем непосредственно к клеткам периферических тканей. По этой причине парциальное давление кислорода в венозной крови нижних конечностей у больных с синдромом диабетической стопы значительно выше, чем у людей без диабетической стопы. Развивается своеобразный синдром «обкрадывания» кровотока в микроциркуляторном русле. По данным Корязовой Л.К. и Гулевского А.Г. (1990), избыточное образование свободных радикалов, накопление первичных и вторичных продуктов свободнорадикального окисления нарушает гидрофобные связи макромолекул сосудистой стенки, а также островков Лангерганса, при этом наблюдаются разобщения окислительного фосфорилирования, лябилизация лизосом, что в конечном итоге приводит к нарушению синтеза проинсулина и гибели Вклеток. Возможный механизм воздействия интермедиаторов свободнорадикального окисления на структуры сосудистой стенки при диабетических ангиопатиях можно представить следующим образом: активные формы кислорода (супероксиданиоирадикал, синглетный кислород) и перекиси, образующиеся при метаболизме аллоксана, а также индуцируемые дефицитом экзогенных антиоксидантов, воздействуют на эндотелий сосудов, вызывая его десквамацию. В образующиеся дефекты проникают компоненты плазмы, в том числе атерогенные фракции липопротеидов. Одновременно свободные радикалы атакуют эластические и коллагеновые волокна сосудистой стенки, вызывая образование поперечных «сшивок», деструкцию и фрагментацию. Вследствие воздействия протеаз и лизосомальных ферментов возникают отек (преимущественно в мелких сосудах) и утолщение базальной мембраны в магистральных сосудах (артерии). Все это приводит к развитию очагов деструкции, инфильтрации липидами, иногда кальцинозу. Усиление свободнорадикального окисления липидов способствует развитию гиперкоагуляции и микроциркуляторным расстройствам (Yamamoto Н., Okamoto Н., 1980). Клинические наблюдения подтвердили усиление свободнорадикального окисления липидов у больных инсулинозависимым сахарным диабетом. Усиление свободнорадикального окисления липидов показано также у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом. Индукция аутоокисления при сахарном диабете с сосудистыми нарушениями может быть обусловлена несколькими причинами. По данным Смирновой О.М., Горелышевой В.А., (1999) и Oci Н. и др. (1982), нарушение функционирования |