|
диабета без развития каких-либо осложнений и проявлений «со стороны» сосудистой системы. Логично предположить наличие иных генетических факторов, предрасположенных к поражению сосудистой стенки, нежели наследственно обусловливающие сахарный диабет. Имеются данные, указывающие на возникновение микроангиопатий, развивающихся под влиянием факторов внешней среды в отсутствие генетически предопределенного сахарного диабета, а также на наличие её у больных в период до появления явной гипергликемии (Siperstein M.D., 1988; Deprez R.H. et al., 1989). Более того, показано, что нормализация гликемии иногда не только замедляет, но в некоторых случаях (по крайней мере транзиторно) ускоряет развитие диабетической ангиопатии и диабетической стопы. Этим подтверждается роль отличных от гипергликемии факторов в возникновении и прогрессировании ангиопатии. Для обоснования роли генетических факторов в патогенезе диабетической стопы Ефимовым А.С. (1989) обследована группа близких родственников больных диабетом (дети, внуки, племянники, братья, сестры, родители) с целью выявления сосудистых изменений до развития манифестных метаболических нарушений. Определялись нарушения толерантности к углеводам, активность свободного и связанного инсулина, содержание общих липидов сыворотки крови, оксипролина, жирных кислот, экскреции кортикостероидов, а также учитывались показатели реовазографии, плетизмографии, капилляроскопии, полярографии, биомикроскопического и электронномикроскопического исследования сосудов. На основании проведенных исследований делается заключение о том, что поражение сосудов микроциркуляторного русла имеется нс только при манифестном сахарном диабете, но и при латентном (нарушение толерантности к углеводам), а также у больных с предиабетом (больные с достоверными факторами риска), т. е. изменения капилляров опережают клинические проявления, а иногда и изменения некоторых биохимических параметров. |
либо осложнений и проявлений «со стороны» сосудистой системы. Логично предположить наличие иных генетических факторов, предрасположенных к поражению сосудистой стенки, нежели наследственно обусловливающие сахарный диабет. Имеются данные, указывающие на возникновение микроангиопатий, развивающихся под влиянием факторов внешней среды в отсутствие генетически предопределенного сахарного диабета, а также на наличие её у больных в период до появления явной гипергликемии (Siperstein M.D., 1988; Deprez R.H. ct al., 1989). Более того, показано, что нормализация гликемии иногда не только замедляет, но в некоторых случаях (по крайней мере транзиторно) ускоряет развитие диабетической ангиопатии и диабетической стопы. Этим подтверждается роль отличных от гипергликемии факторов в возникновении и прогрессировании ангиопатии. Для обоснования роли генетических факторов в патогенезе диабетической стопы Ефимовым А.С. (1989) обследована группа близких родственников больных диабетом (дети, внуки, племянники, братья, сестры, родители) с целью выявления сосудистых изменений до развития манифестных метаболических нарушений. Определялись нарушения толерантности к углеводам, активность свободного и связанного инсулина, содержание общих липидов сыворотки крови, оксипролина, жирных кислот, экскреции кортикостероидов, а также учитывались показатели реовазографии, плетизмографии, капилляроскопии, полярографии, биомикроскопического и электронномикроскопического исследования сосудов. На основании проведенных исследований делается заключение о том, что поражение сосудов микроциркулягорного русла имеется не только при манифестном сахарном диабете, но и при латентном (нарушение толерантности к углеводам), а также у больных с предиабетом (больные с достоверными факторами риска), т. е. изменения капилляров опережают клинические проявления, а иногда и изменения некоторых биохимических параметров. Простагландины вазоактивные нейрогуморальные вещества, играющих определенную роль в патогенезе диабетических ангиопатий и диабети |