|
Простагландины вазоактивные нейрогуморальные вещества, играющих определенную роль в патогенезе диабетических ангиопатий и диабетической стопы, которые, кроме воздействия на сосудистый тонус, артериальное давление, микроциркуляцию и кардиодинамику, вызывают изменения функции тромбоцитов и повышенное образование тромбоксана А2 (MourisAnderson Т. el al., 1990), что, в свою очередь, усиливает адгезивноагрегационную способность тромбоцитов и является по сути одним из пусковых механизмов образования сосудистого тромба. У больных сахарным диабетом при развитии у них диабетической апгиопатии отмечается повышенное содержание коагуляционных факторов в плазме крови: p-тромбоглобулина, а-макроглобулина, фибриногена, тромбоцитарного фактора 4, факторов 5, 7, 8 и 10 свертывания крови, которые взаимодействуют с тромбоцитами, стимулируют тромбоцитарную агрегацию (Спесивцева В.Г., Голубятникова Г.А., 1988; Великов В.К. и соавт., 1991; Рачков А.Г. и др., 1995; Ceriello A. et al., 1988). На основе системного подхода к патологии изучения нарушения микроциркуляции и внутрисосудистого свертывания крови у больных сахарным диабетом в их взаимосвязи от функции углеводного, белкового, липидного обменов, кислотно-щелочного равновесия, гемодинамических изменений, типов сахарного диабета установлены гиперагрегации тромбоцитов, синдром высокой вязкости крови, гиперкоагуляционный синдром, депрессия фибринолиза, преобладание сосудистых и внесосудистых изменений микроциркуляции (Спесивцева В.Г. 1992). Отмечено, что у подавляющего числа больных сахарным диабетом (86-90%) вследствие приобретенного нарушения гемостаза и реологических свойств крови перманентно существует хронически протекающий процесс распространенного внутрисосудистого микросвертывания крови (Гулевский Б.А. и др., 1994). Следует считать,, что внутрисосудистое свертывание крови является промежуточным, но важным компонентом патогенеза сахарного диабета и его осложнений (Солун М.Н. и др., 1993). В многочисленных исследованиях |
ческой стопы, которые, кроме воздействия на сосудистый тонус, артериальное давление, микроциркуляцию и кардиодинамику, вызывают изменения функции тромбоцитов и повышенное образование тромбоксана А2 (MourisAnderson Т. et al., 1990), что, в свою очередь, усиливает адгезивноагрегационную способность тромбоцитов и является по сути одним из пусковых механизмов образования сосудистого тромба. У больных сахарным диабетом при развитии у них диабетической ангиопатии отмечается повышенное содержание коагуляционных факторов в плазме крови: p-тромбоглобулина, амакроглобулина, фибриногена, тромбоцитарного фактора 4, факторов 5, 7, 8 и 10 свертывания крови, которые взаимодействуют с тромбоцитами, стимулируют тромбоцитарную агрегацию (Спесивцева В.Г., Голубятникова Г.А., 1988; Великов В.К. и соавт., 1991; Рачков А.Г. и др., 1995; Ceriello A. et al., 1988). На основе системного подхода к патологии изучения нарушения микроциркуляции и внутрисосудистого свертывания крови у больных сахарным диабетом в их взаимосвязи от функции углеводною, белкового, липидного обменов, кислотнощелочного равновесия, гемодинамических изменений, типов сахарного диабета установлены гиперагрегации тромбоцитов, синдром высокой вязкости крови, гиперкоагуляционный синдром, депрессия фибринолиза, преобладание сосудистых и внесосудистых изменений микроциркуляции (Спесивцева В.Г. 1992). Отмечено, что у подавляющего числа больных сахарным диабетом (86-90%) вследствие приобретенного нарушения гемостаза и реологических свойств крови перманентно существует хронически протекающий процесс распространенного внутрисосудистого микросвертывания крови (Гулевский К.А. и др., 1994). Следует считать, что внутрисосудистое свертывание крови является промежуточным, но важным компонентом патогенеза сахарного диабета и его осложнений (Солун МН. и др., 1993). В многочисленных исследованиях показано, что у больных сахарным диабетом выявляются одновременно активация компонентов свертывающей и угнетение противосвертывающей систем крови. Интегральным показателем |