|
показано, что у больных сахарным диабетом выявляются одновременно активация компонентов свертывающей и угнетение противосвертывающей систем крови. Интегральным показателем реологических свойств крови является ее вязкость, которая зависит от числа форменных элементов крови и их «поведения» в потоке, макрои микромолекулярного состава плазмы, диаметра и морфологического состояния стенок сосудов, скорости кровотока и некоторых других факторов. Практически у всех больных сахарным диабетом, но особенно при клинических признаках микрои макроангиопатии, выявляется увеличение модуля упругости артериальной стенки и относительное повышение периферического сосудистого сопротивления (Газетов Б.М., Калинин А.П., 1991). Поражение капилляров, артерио-венозных анастомозов приводит к затруднению кровообращения, нарушению реологии крови, спазму сосудов, и, как результат, развитию гипоксии, которая усугубляв!' нарушение кровообращения, приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов, накоплению недоокисленных продуктов обмена, изменению pH крови (Беляк Л.М., 2003). Проведенный Королевой Т.В. (1999) многофакторный анализ и систематизирование накопленного многолетнего материала позволил условно выделить три основных типа микроциркуляторных нарушений: плазменный тип, клеточный тип и плазменноклеточный (смешанный) тип. Систематизация полученных результатов исследования позволила для каждого типа микроциркуляторных расстройств выделить несколько их вариантов. По мнению Королевой Т.В. (1999), именно генетическим детерминированием обусловлена многовариантность микроциркуляторных расстройств, степень же их выраженности может зависеть от многих обстоятельств: наличия сопутствующих заболеваний, оперативного вмешательства, наличия инфекции, степени выраженности «хронической» гипергликемии, длительности кетонемии и ацидоза и т. д. Многолетнее динамическое наблюдение за больными сахарным диабетом, развитием, течением и прогрессированием у них диабетической аигиопатии, а также |
ческой стопы, которые, кроме воздействия на сосудистый тонус, артериальное давление, микроциркуляцию и кардиодинамику, вызывают изменения функции тромбоцитов и повышенное образование тромбоксана А2 (MourisAnderson Т. et al., 1990), что, в свою очередь, усиливает адгезивноагрегационную способность тромбоцитов и является по сути одним из пусковых механизмов образования сосудистого тромба. У больных сахарным диабетом при развитии у них диабетической ангиопатии отмечается повышенное содержание коагуляционных факторов в плазме крови: p-тромбоглобулина, амакроглобулина, фибриногена, тромбоцитарного фактора 4, факторов 5, 7, 8 и 10 свертывания крови, которые взаимодействуют с тромбоцитами, стимулируют тромбоцитарную агрегацию (Спесивцева В.Г., Голубятникова Г.А., 1988; Великов В.К. и соавт., 1991; Рачков А.Г. и др., 1995; Ceriello A. et al., 1988). На основе системного подхода к патологии изучения нарушения микроциркуляции и внутрисосудистого свертывания крови у больных сахарным диабетом в их взаимосвязи от функции углеводною, белкового, липидного обменов, кислотнощелочного равновесия, гемодинамических изменений, типов сахарного диабета установлены гиперагрегации тромбоцитов, синдром высокой вязкости крови, гиперкоагуляционный синдром, депрессия фибринолиза, преобладание сосудистых и внесосудистых изменений микроциркуляции (Спесивцева В.Г. 1992). Отмечено, что у подавляющего числа больных сахарным диабетом (86-90%) вследствие приобретенного нарушения гемостаза и реологических свойств крови перманентно существует хронически протекающий процесс распространенного внутрисосудистого микросвертывания крови (Гулевский К.А. и др., 1994). Следует считать, что внутрисосудистое свертывание крови является промежуточным, но важным компонентом патогенеза сахарного диабета и его осложнений (Солун МН. и др., 1993). В многочисленных исследованиях показано, что у больных сахарным диабетом выявляются одновременно активация компонентов свертывающей и угнетение противосвертывающей систем крови. Интегральным показателем реологических свойств крови является ее вязкость, которая зависит от числа форменных элементов крови и их «поведения» в потоке, макрои микромолекулярного состава плазмы, диаметра и морфологического состояния стенок сосудов, скорости кровотока и некоторых других факторов. Практически у всех больных сахарным диабетом, но особенно при клинических признаках микрои макроангиопатии, выявляется увеличение модуля упругости артериальной стенки и относительное повышение периферического сосудистого сопротивления (Газетов Б.М., Калинин А.П., 1991). Поражение капилляров, артерио-венозных анастомозов приводит к затруднению кровообращения, нарушению реологии крови, спазму сосудов, и, как результат, развитию гипоксии, которая усугубляет нарушение кровообращения, приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов, накоплению недоокисленных продуктов обмена, изменению pH крови (Беляк Л.М., 2003). Проведенный Королевой Т.В. (1999) многофакторный анализ и систематизирование накопленного многолетнего материала позволил условно выделить три основных типа микроциркуляторных нарушений: плазменный тип, клеточный тип и плазменноклеточный (смешанный) тип. Систематизация полученных результатов исследования позволила для каждого типа микроциркуляторных расстройств выделить несколько их вариантов. По мнению Королевой Т.В. (1999), именно генетическим детерминированием обусловлена многовариантность микроциркуляторных расстройств, степень же их выраженности может зависеть от многих обстоятельств: наличия сопутствующих заболеваний, оперативного вмешательства, наличия инфекции, степени выраженности «хронической» гипергликемии, длительности кетонемии и ацидоза и т. д. Многолетнее динамическое наблюдение за больными сахарным диабетом, развитием, течением и прогрессированием у них диабетической ангиопатии, а также связанных с ними осложнений выявило, что наиболее прогностически неблагоприятным является 3 тип микроциркуляторных нарушений и особенно его 2 и 3 варианты с высокими степенями выраженности |