|
связанных с ними осложнений выявило, что наиболее прогностически неблагоприятным является 3 тип микроциркуляторных нарушений и особенно его 2 и 3 варианты с высокими степенями выраженности # микрососудистых изменений. При этом отмечается, что у больных с 2 и 3 типами микроциркуляторных изменений, имевших преимущественное или равнозначное вовлечение эритроцитарных нарушений высокой степени выраженности имело место более быстрое прогрессирование диабетической ангиопатии и высокая частота связанных с ним осложнений. Быстрому прогрессированию диабетической ангиопатии способствовали также частые и длительные кетоацидотические состояния разной степени выраженности. На основании полученных Королевой Т.В. (1999) данных патогенез диабетической ангиопатии можно представить как неравновесную генетически детерминированную связь между тремя основными звеньями, включающими в себя метаболические, микроциркуляторные и иммунологические нарушения находящихся в постоянном взаимодействии друг с другом и подчиняющихся определенным закономерностям. При этом характер развития и прогрессирования диабетической аигиопатии определяется состоянием модуля гемолимфомикроциркулягорной системы, находящегося в постоянном динамическом сосудистом взаимодействии составляющих его компонентов, конечной точкой приложения которых является микрососудистая стенка. Основными параметрами определяющими силу воздействия компонентов на стенку сосуда являются величина степени выраженности выявленных нарушений и длительность патологического процесса. 1.4. Нарушения микроциркуляции и кроволимфообращения нижних конечностей у больных с начальной стадией синдрома диабетической стопы Предполагается, что при сахарном диабете происходит нарушение функции не только артериальных, но и венозных и лимфатических сосудов и |
реологических свойств крови является ее вязкость, которая зависит от числа форменных элементов крови и их «поведения» в потоке, макрои микромолекулярного состава плазмы, диаметра и морфологического состояния стенок сосудов, скорости кровотока и некоторых других факторов. Практически у всех больных сахарным диабетом, но особенно при клинических признаках микрои макроангиопатии, выявляется увеличение модуля упругости артериальной стенки и относительное повышение периферического сосудистого сопротивления (Газетов Б.М., Калинин А.П., 1991). Поражение капилляров, артерио-венозных анастомозов приводит к затруднению кровообращения, нарушению реологии крови, спазму сосудов, и, как результат, развитию гипоксии, которая усугубляет нарушение кровообращения, приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов, накоплению недоокисленных продуктов обмена, изменению pH крови (Беляк Л.М., 2003). Проведенный Королевой Т.В. (1999) многофакторный анализ и систематизирование накопленного многолетнего материала позволил условно выделить три основных типа микроциркуляторных нарушений: плазменный тип, клеточный тип и плазменноклеточный (смешанный) тип. Систематизация полученных результатов исследования позволила для каждого типа микроциркуляторных расстройств выделить несколько их вариантов. По мнению Королевой Т.В. (1999), именно генетическим детерминированием обусловлена многовариантность микроциркуляторных расстройств, степень же их выраженности может зависеть от многих обстоятельств: наличия сопутствующих заболеваний, оперативного вмешательства, наличия инфекции, степени выраженности «хронической» гипергликемии, длительности кетонемии и ацидоза и т. д. Многолетнее динамическое наблюдение за больными сахарным диабетом, развитием, течением и прогрессированием у них диабетической ангиопатии, а также связанных с ними осложнений выявило, что наиболее прогностически неблагоприятным является 3 тип микроциркуляторных нарушений и особенно его 2 и 3 варианты с высокими степенями выраженности микрососудистых изменений. При этом отмечается, что у больных с 2 и 3 типами микроциркуляторных изменений, имевших преимущественное или равнозначное вовлечение эритроцитарных нарушений высокой степени выраженности имело место более быстрое прогрессирование диабетической ангиопатии и высокая частота связанных с ним осложнений. Быстрому прогрессированию диабетической ангиопатии способствовали также частые и длительные кетоацидотические состояния разной степени выраженности. На основании полученных Королевой Т.В. (1999) данных патогенез диабетической ангиопатии можно представить как неравновесную генетически детерминированную связь между тремя основными звеньями, включающими в себя метаболические, микроциркуляторные и иммунологические нарушения находящихся в постоянном взаимодействии друг с другом и подчиняющихся определенным закономерностям. При этом характер развития и прогрессирования диабетической ангиопатии определяется состоянием модуля гемолимфомикроциркуляторной системы, находящегося в постоянном динамическом сосудистом взаимодействии составляющих его компонентов, конечной точкой приложения которых является микрососудистая стейка. Основными параметрами определяющими силу воздействия компонентов на стенку сосуда являются величина степени выраженности выявленных нарушений и длительность патологического процесса. 1.4. Имеющиеся нарушения гемолимфоциркуляции у больных с синдромом диабетической стопы Предполагается, что при сахарном диабете происходит нарушение функции не только артериальных, но и венозных и лимфатических сосудов и эти нарушения ухудшают течение заболевания. Нельзя искать причину сосудистых поражений в действии какого-то одного фактора (Калинин А.П. и др., 2000). По мнению Жукова П.А. (2001), вследствие автономной нейропатии, вызывающей дилятацию мелких артерий и компенсаторный сброс избытка артериальной крови через артериовенозные шунты в венозную систему воз |