|
эти нарушения ухудшают течение заболевания. Нельзя искать причину сосудистых поражений в действии какого-то одного фактора (Калинин А.П. и др., 2000). По мнению Жукова П.А. (2001), вследствие автономной нейропатии, вызывающей дилятацию мелких артерий и компенсаторный сброс избытка артериальной крови через артериовенозные шунты в венозную систему возникают нейропатические отеки. Повышается гидростатическое давление в венах нижних конечностей, нарушаются процессы микроциркуляции в капиллярах стоп. В конечном счете, это приводит к локальной задержке жидкости в дистальных отделах нижних конечностей. Можно предположить, что возникновению отеков способствует патология лимфатической и венозной систем развивающаяся при сахарном диабете. Имеющиеся изменения лимфатической и венозной систем при сахарном диабете остаются практически не изученными в отличие от нейропатии и ангиопатии. Лимфатическая система представляет собой ту биологическую систему, которая поддерживает постоянство внутренней среды организма (гомеостаз) путем дренажа и детоксикации. Функцию лимфатической системы можно рассматривать как дренажнодетоксикационпую это «естественная перманентная интракорпоральная лимфодетоксикация» (Бородин Ю.И. и др., 1997, 1999). Лимфотропная терапия приобретает важное значение в лечении гнойно-воспалительных процессов (Бородин Ю.И. и др., 1995; Акматов Б.А. и др., 1997; Кадиров Ш.Н., 1998). Лимфатическая система состоит из лимфатических капилляров, лимфатических посткапилляров, лимфатических сосудов, лимфатических узлов, лимфатических стволов и протоков (Айнсон Х.Х., 1985). В лимфатических узлах, расположенных по ходу лимфатических сосудов и являющихся биологическими и механическими фильтрами для протекающей сквозь них лимфы, она подвергается детоксикации, понимаемой как единство трех параллельно идущих процессов (Бородин Ю.И., 1995): 1) биофизические процессы (абсорбция, фильтрация и др.); 2) биохимическая трансформация |
микрососудистых изменений. При этом отмечается, что у больных с 2 и 3 типами микроциркуляторных изменений, имевших преимущественное или равнозначное вовлечение эритроцитарных нарушений высокой степени выраженности имело место более быстрое прогрессирование диабетической ангиопатии и высокая частота связанных с ним осложнений. Быстрому прогрессированию диабетической ангиопатии способствовали также частые и длительные кетоацидотические состояния разной степени выраженности. На основании полученных Королевой Т.В. (1999) данных патогенез диабетической ангиопатии можно представить как неравновесную генетически детерминированную связь между тремя основными звеньями, включающими в себя метаболические, микроциркуляторные и иммунологические нарушения находящихся в постоянном взаимодействии друг с другом и подчиняющихся определенным закономерностям. При этом характер развития и прогрессирования диабетической ангиопатии определяется состоянием модуля гемолимфомикроциркуляторной системы, находящегося в постоянном динамическом сосудистом взаимодействии составляющих его компонентов, конечной точкой приложения которых является микрососудистая стейка. Основными параметрами определяющими силу воздействия компонентов на стенку сосуда являются величина степени выраженности выявленных нарушений и длительность патологического процесса. 1.4. Имеющиеся нарушения гемолимфоциркуляции у больных с синдромом диабетической стопы Предполагается, что при сахарном диабете происходит нарушение функции не только артериальных, но и венозных и лимфатических сосудов и эти нарушения ухудшают течение заболевания. Нельзя искать причину сосудистых поражений в действии какого-то одного фактора (Калинин А.П. и др., 2000). По мнению Жукова П.А. (2001), вследствие автономной нейропатии, вызывающей дилятацию мелких артерий и компенсаторный сброс избытка артериальной крови через артериовенозные шунты в венозную систему воз никают нейропатические отеки. Повышается гидростатическое давление в венах нижних конечностей, нарушаются процессы микроциркуляции в капиллярах стоп. В конечном счете, это приводит к локальной задержке жидкости в дистальных отделах нижних конечностей. Можно предположить, что возникновению отеков способствует патология лимфатической и венозной систем развивающаяся при сахарном диабете. Имеющиеся изменения лимфатической и венозной систем при сахарном диабете остаются практически не изученными в отличие от нейропатии и ангиопатии. Лимфатическая система представляет собой ту биологическую систему, которая поддерживает постоянство внутренней среды организма (гомеостаз) путем дренажа и детоксикации. Функцию лимфатической системы можно рассматривать как дренажно-детоксикационную это «естественная перманентная интракорпоральная лимфодетоксикация» (Бородин Ю.И. и др., 1997, 1999). Лимфотропная терагшяф приобретает важное значение в лечении гнойно-воспалительных процессов (Бородин Ю.И. и др., 1995; Акматов Б.А. и др., 1997; Кадиров Ш.Н., 1998). Лимфатическая система состоит из лимфатических капилляров, лимфатических посткапилляров, лимфатических сосудов, лимфатических узлов, лимфатических стволов и протоков (Айнсон Х.Х., 1985). В лимфатических узлах, расположенных по ходу лимфатических сосудов и являющихся биологическими и механическими фильтрами для протекающей сквозь них лимфы, она подвергается детоксикации, понимаемой как единство трех параллельно идущих процессов (Бородин Ю.И., 1995): 1) биофизические процессы (абсорбция, фильтрация и др.); 2) биохимическая трансформация (сложная ферментативная обработка моноаминооксидазы, цитохром Р-450); 3) иммунобиологическая обработка. Роль лимфатической системы заключается не столько в дублировании венозного русла, сколько в удалении из интерстиция вредных веществ экзогенного и эндогенного происхождения. То есть, лимфатическая система, структурно опираясь на органы, анатомически привязан |