|
тем многообразным изменениям, которые происходят во время беременности. Частота сочетанных гестозов велика и составляет около 70%. Оценка степени тяжести гестоза относится к сложным вопросам современного акушерства, так как доступные клинико-лабораторные показатели далеко не всегда отражают изменения, обусловленные повреждением сосудов микроциркуляции, происходящее в системе матьплацента-плод. В настоящее время большинство исследователей признают, что эндотелиоз, лежащий в основе развития гестоза, сопровождается нарушением сосудисто-тромбоцитариого звена, микроциркуляции, хронической гипоксией, снижением перфузии жизненно важных органов, развитием синдрома гиперкоагуляции, а в тяжелых случаях ДВС-синдрома [12, 18,29,30,52,75, 100,]. Преимущественное поражение любого органа (плацента, печень, головной мозг, легкие) сопровождается различной клинической картиной (высокой протеинурией, артериальной гипертензией или отечным синдромом различной выраженности. Если данные симптомы появляются у пациенток после 2 0 2 2 недель беременности, их следует отнести к гестозу, если же они возникают в первой половине беременности, необходимо диагностировать заболевание, на фоне которого развивается настоящая беременность. Чаще всего осложненное течение беременности наблюдается на фоне гипертонической болезни, вторичной артериальной гипертензии, а также заболеваний почек, печени, метаболического синдрома, нейроэндокринной патологии. Не вызывает сомнения также, что сочетанная форма гестоза наиболее тяжелая. Раннее начало гестоза и длительность более 3 педель должны учитываться как неблагоприятные прогностические признаки [14, 19, 21, 31, 54, 6 6 , 82, 84, 93, 94]. Существующие в настоящее время методы определения степени тяжести гестозов (Тал. I), учитывающие в качестве критериев только клинические проявления (гипертензия, протеинурия, отеки) не удовлетворяют практическое здравоохранение, поскольку не отражают 46 |
Гестоз на фойе заболевания почек развивается с 24-26 недель беременности, в то время как не осложненная его форма чаще с 32-36 недель. Раннее начало гестоза (до 32-34 педель) всегда должно настораживать в отношении сочетанной формы заболевания, наличие которой следует уточнить, так как особенности лечения сочетанных форм очень существенны. У беременных заболеваниями почек и гестозом, особенно при выраженной гипертензии, нередко (5-6%) отмечается преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты с тяжелыми последствиями для здоровья матери и плода [89, 106, 107, 108, 110]. Как правило, тяжело протекает гестоз на фоне гипертонической болезни. Даже нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу в сочетании с гестозом становится у некоторых женщин крайне неблагоприятным фоном, определяющим тяжелое течение заболевания. Сочетание экстрагснитальной патологии и акушерских осложнений, в частности гестоза, заслуживает самого пристального внимания, так как именно экстрагениталъная патология ограничивает возможности адаптации к тем многообразным изменениям, которые происходят во время беременности. Частота сочетанных гестозов велика и составляет около 70% [17, 18, 89]. В связи с вышесказанным нами была определена цель настоящего исследования выявить наиболее значимые критерии оценки при постановки диагноза гестоз. 1.3Л. Оценка степени тяжести гестоза Существенным является определение степени тяжести гестоза и терминологии, так как от правильной оценки степени тяжести заболевания зависит не только объем лечебных мероприятий, методы и сроки родоразрешения, но и вероятность благополучного исхода матери и плода. Оценка степени тяжести гестоза относится к сложным вопросам современного акушерства, так как доступные клинико-лабораторные показатели далеко не всегда отражают изменения, обусловленные повреждением сосудов микроциркуляции, происходящее в системе матьплацента-плод. В.И.Грищенко в 1977 году разработал классификацию гестозов, различающую водянку беременных, нефропатию 1, 2, 3 степени тяжести, преэклампсию и эклампсию. Основными критериями служили общеклинические данные жалобы пациентки, систолическое артериальное давление, выраженность матери и плода во многом зависит не столько от общеклинических проявлений гестоза, сколько от длительности его течения, наличия фетоплацентарной протеинурии и отечного синдрома. Существующие в настоящее время методы определения степени тяжести гестозов, учитывающие в качестве критериев только клинические проявления (гипертензия, протеинурия, отеки) не удовлетворяют практическое здравоохранение, поскольку не отражают объективного состояния беременных. При этом на фоне диагностики легкой степени тяжести заболевания и недооценке состояния фетоплацентарной системы нередки случаи развития тяжелых осложнений [26, 27, 64]. Лабораторные параметры при диагностике гестоза имеют решающее значение. Резкая гипопротеинемия, признаки ДВС-синдрома (коагулопатия потребления), показатели нарушения дезинтоксикационной функции печени отражают возможность накопления иммунных комплексов и «скачкообразное» ухудшение состояния пациентки [3, 17, 18, 20]. Наиболее приемлемой является бальная оценка степени тяжести гестоза под редакцией Г.М.Савельевой (таб.1). В основу данной схемы оценки степени тяжести гестоза легли данные о патогенезе гестоза и плацентарной недостаточности [34, 39, 43, 86, 106]. Данная классификация учитывает длительность течения гестоза, клинические проявления плацентарной недостаточности и наличие экстрагенитальной патологии. При сумме баллов до 7 диагностируется легкая степень тяжести гестоза, 8-11 баллов средняя степень тяжести гестоза, 12 баллов и более свидетельствуют о тяжелом течении гестоза. сосудисто-тромбоиитарного звена, микроциркуляции, хронической гипоксией, снижением перфузии жизненно важных органов, развитием синдрома гиперкоагуляции, а в тяжелых случаях ДВС-синдрома [8, 18, 21, 51,78,93, ИЗ]. Дисфункция эндотелия связана с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, недостаточной перфузией и изменением секреции гуморальных факторов. Повреждение эндотелия приводит к нарушению целостности эндотелиальной выстилки микрососудов, обнажению субэндотелиальных структур, что в свою очередь индуцирует адгезию и агрегацию тромбоцитов и тромбогенез. Роль эндотелиальных факторов в регуляции сосудистого тонуса и локального гемостаза огромна. К настоящему времени накоплены многочисленные экспериментальные данные, позволяющие говорить о нескольких важнейших функциях эндотелия: его роли в ангиогенезе, метаболизме липопротеидов, регуляции сосудистого тонуса и участии в процессах гемокоагуляции L18, 93]. Имеются данные, что для инициации нормального ангиогенеза (в частности сосудов плаценты) необходимы основной фактор роста фибробластов, фактор роста сосудистых эндотелиальных клеток и релевантный фактор роста плаценты. Взаимодействие факторов роста со специфическими рецепторами коммитивных клеток вызывает аутофосфоририлирование рецепторов, репликацию и миграцию эндотелиальных клеток. Вероятно, недостаток последнего фактора роста при беременности приводит к торможению миграции трофобласта и нарушению ангиогенеза в плаценте и спиральных артериях. Другой важнейшей функцией сосудистого эндотелия является регуляция сосудистого тонуса. Один из основных синтезируемых эндотелием вазоактивных метаболитов возглавляет активно изучаемый мощный вазодилататор эндотелиальный релаксирующий фактор (ЭРФ), или монооксид азота (N0), генерируемый при ферментативном окислении Lаргинин в L-цитруллин под действием NO-еиитстазы [18]. Он вызывает |