|
45 Неспособность антиоксидантной системы защищать клетки обусловливает множество селено дефицитных синдромов у всех видов животных. Два состояния, элементарная мышечная дистрофия (миопатия) и пониженная устойчивость к болезням, являются общими для всех видов животных, хотя степень их проявления различается [25, 27, 52, 58, 62, 98, 121, 122, 127, 137] В животном организме селен из селсноаминокислот используется для синтеза структурных и функциональных селенопротеинов. В их число входят селен зависимые глютатионпероксидазы, защищающие от окислительного стресса, йодотирониндейодиназы, превращающие прогормон тироксин в активный гормон трийодтиронин, тиоредоксинредуктазы, контролирующие окислительно восстановительный статус тиоредоксина, он участвует в таких важных процессах, как транскрипция генов, синтез ДНК, антиоксидантная защита, регуляция функций ЦНС, а также целый ряд селенопротеинов, функциональное значение которых еще не определенно [25, 27, 52, 58, 62, 98, 121, 122, 127, 136, 137, 162, 163]. Так, снижение активности тиреоидного гормона объясняет, замедление роста при дефиците селена, так как действие данного гормона, главным образом анаболическое [25, 52, 58, 62, 121, 122, 127, 136, 137]. В применяемых на практике рационах селен тесно связан с витамином Е и другими антиоксидантами. Дефицит селена, особенно в комбинации с низким уровнем витамина Е, является причиной возникновения целого ряда заболеваний. Дефицит селена приводит также к снижению иммунокомпетенции и продуктивности, к увеличению эмбриональной смертности [25, 27, 52, 58, 62, 98, 121, 122, 127, 136, 137, 166]. V |
44 Неспособность антиоксидантной системы защищать клетки обусловливает множество селено дефицитных синдромов у всех видов животных. Два состояния, элементарная мышечная дистрофия (миопатия) и пониженная устойчивость к болезням, являются общими для всех видов животных, хотя степень их проявления различается [29, 31,52,58, 62,98,121, 122, 127, 137] В животном организме селен из селеноаминокислот используется для синтеза структурных и функциональных селенопротеинов. В их число входят селен зависимые глютатионпероксидазы, защищающие от окислительного стресса, йодотирониндейодиназы, превращающие прогормон тироксин в активный гормон трийодтиронин, тиоредоксинредуктазы, контролирующие окислительно восстановительный статус тиоредоксина, он участвует в таких важных процессах, как транскрипция генов, синтез ДНК, антиоксидантная защита, регуляция функций ЦНС, а также целый ряд селенопротеинов, функциональное значение которых еще не определенно [29, 31, 52, 58, 62, 98, 121, 122, 127, 136, 137, 170, 171]. Так, снижение активности тиреоидного гормона объясняет замедление роста при дефиците селена, так как действие данного гормона, главным образом анаболическое [29, 52, 58, 62, 121, 122, 127, 136, 137]. В применяемых на практике рационах селен тесно связан с витамином В и другими антиоксидантами. Дефицит селена, особенно в комбинации с низким уровнем витамина Е, является причиной возникновения целого ряда заболеваний. Дефицит селена приводит также к снижению иммунокомпетенции и продуктивности, к увеличению эмбриональной смертности [29, 31, 52, 58, 62, 98, 121, 122, 127, 136, 137]. |