|
26 оболочки) воспалительные явления обычно исчезают, так как эндометрий обладает удивительной способностью к самоочищению 2) сохранение признаков воспаления эндометрия после исчезновения остатков продуктов зачатия является признаком не эндометрита как такового, а активного воспаления придатков, инфицирующих эндометрий вторично, и бесплодие в таких случаях является не результатом дефекта имплантации, а, скорее всего, нарушения транспорта гамет, оплодотворения, дефекта труб и неблагоприятной среды для иреимплантациоиного развития зародыша. Автор подкрепляет свою точку зрения, указывая на часгую имплантацию бластоцисты в слизистую оболочку воспаленных труб [72, 76, 90]. Еще в 1910г. было установлено, что основной функцией эндометрия является подготовка к нидации оплодотворенного ооцита, проявляющаяся в гормонально-зависимой структурной и функциональной перестройке ткани. Взаимодействие эмбриона и эндометрия может начаться лишь тогда, когда и эмбрион, и эндометрий достигают определенной критической стадии развития, так называемого "временного окна", вне которого имплантация произойти не может. У человека имплантационное окно ограничено, как правило, 16-19-м днем 28-дневного менструального цикла, способность эндометрия к рецепции бластоцисты полностью исчезает на 22-й день. Десинхронизация процессов дифференцировки эндометрия и эмбриогенеза приводит к отсутствию или дефект}' имплантации, что, в свою очередь, обуславливает бесплодие или раннюю потерю беременности. Данные литературы убедительно свидетельствуют о важной роли эндометриальных белков в процессах имплантации. Наиболее значимым из них являются сь микроглобулин фертильности (АМГФ), который вырабатывается эндометриальными железами, и плацентарный сь микроглобулин (ПАМГ), являющийся продуктом стромальных клеток [8, 9, 77, 78, 115]. |
5 В основе воспалительных заболеваний придатков матки лежит смешанное полимикробное инфицирование (96,7 % Зуев В.М., 1998г.), приводящее к нарушению проходимости маточных труб. До настоящего времени нет единого мнения об этиологическом аспекте развития ,.хронического аднексита и нарушений репродуктивной функции женщин. '• Хроническая смешанная вирусно-бактериальная инфекция у v пациенток, персистируя длительное время в организме, и, оставаясь при этом бессимптомной, приводит к активации системы гемостаза и иммунитета на локальном уровне, которые непосредственно участвуют в процессах гибели и отторжения плодного яйца (Демидова Е.М., 1993, Kolodie, 1989). Результаты исследований Засимовского АЛО. и Шериневской Т.В. (1993) дают основания считать, что у больных с воспалительными заболеваниями придатков матки происходят изменения местного иммунитета эндометрия, которые могут способствовать нарушению репродуктивной функции женщин как при первичном бесплодии, так и при вторичном. Отсутствие адекватных реакций эндометрия на гормональную стимуляцию можно объяснить не только морфологическими изменениями в ткани эндометрия, но и нарушением функции его рецепторов вследствие воспаления. Воспалительный процесс в гениталиях сопровождается изменениями не только в иммунной системе, но и приводит к значительному нарушению функции гипоталамо-гипофизарной системы. Кроме того, возможно и непосредственное влияние патологического процесса на эндокринный орган яичник, в результате чего наблюдаются нарушения функции последнего. Данные литературы убедительно свидетельствуют о важной роли эндометриальных белков в процессах имплантации [34]. Наиболее значимым из них являются а-2микроглобулин фертильности (АМГФ). Если данный белок отражает 29 по себе не может служить препятствием, для имплантации, опираясь на следующие факты: 1) эндометрит чаще всего связан с беременностью (послеабортный и послеродовой эндометрит) при удалении продуктов зачатия (трофобласта и дегенерирующей децидуальной оболочки) воспалительные явления обычно исчезают, так как эндометрий обладает удивительной способностью к самоочищению 2) сохранение признаков воспаления эндометрия после исчезновения остатков продуктов зачатия является признаком не эндометрита как такового, а активного воспаления придатков, инфицирующих эндометрий вторично, и бесплодие в таких случаях является не результатом дефекта имплантации, а, скорее всего, нарушения транспорта гамет, оплодотворения, дефекта труб и неблагоприятной среды для преимплантационного развития зародыша. Автор подкрепляет свою точку зрения, указывая на частую имплантацию бластоцисты в слизистую оболочку воспаленных труб. Переходя от анализа роли эндометрия в бесплодии, когда его патология является сопутствующей основному заболеванию, будь то гормональные нарушения или инфекция, в рассмотрении возможной первичной роли эндометрия в бесплодии автор остается столь же категоричен. По данным современных авторов (Глуховец Б.И., 2002; Кумеда Л.В., 2002; Dalton C.F., 1998) роль эндометрия в имплантации несомненна [9,25]. Нго структура, состав эндометриального секрета во многом определяют вероятность выживания и имплантации свободной бластоцисты или прекращение ее развития. Еще в 1910 г. было установлено, что основной функцией эндометрия является подготовка к нидации оплодотворенного ооцита [76], проявляющаяся в гормонально-зависимой структурной и функциональной перестройке ткани. Взаимодействие эмбриона и эндометрия может начаться лишь тогда, когда и эмбрион, и эндометрий достигают 30 определенной критической стадии развития, так называемого "временного окна", вне которого имплантация произойти не может. У человека имплантационное окно ограничено, как правило, 16-19-м днем 28-дневного менструального цикла, способность эндометрия к рецепции бластоцисты полностью исчезает на 22-й день [105]. Десинхронизация процессов дифференцировки эндометрия и эмбриогенеза приводит к отсутствию или дефекту имплантации, что, в свою очередь, обуславливает бесплодие или раннюю потерю беременности [113]. Данные литературы убедительно свидетельствуют о важной роли эндометриальных белков в процессах имплантации [34]. Наиболее значимым из них являются а-2микроглобулин фертильности (АМГФ), который вырабатывается эндометриальными железами, и плацентарный амикроглобулин (ПАМГ), являющийся продуктом стромальных клеток (Болтовская М.Н., 2002; Зароченцева Н.В., 2003) [8, 16]. АМГФ димерный гликопротеин, молекулярная масса которого варьирует, по данным разных авторов, от 42 до 56 кД в зависимости от источника и способа выделения, углеводы составляют около 20% молекулярной массы белка. В отечественной литературе АМГФ известен под разными названиями. Впервые выделенный и идентифицированный Д.Д. Петруниным и соавт. [34] в 1976 году путем иммунизации кроликов водными растворами плаценты, как новый антиген плаценты, белок был назван хорионическим а-2-микроглобулином. Затем, по мере накопления данных о локализации и свойствах белка, его наименование изменялось на плацентарный ct-2-микроглобулин, а-2-микроглобулин фертильности (АМГФ) и, наконец, специфический а-2-микроглобулин. В 80-х годах за рубежом белок был выделен и охарактеризован несколькими независимыми группами исследователей как плацентарный протеин 14 (РР14) [61], ассоциированный с беременностью эндометриальный а-2глобулин (а-2-PEG) [58], эндометриальный протеин 15 [59], |