|
ность лиц с психосоматозами к свободным фантазиям, их конкретность, заземленность и ригидность ценностных ориентации [Маипбег К.С., ЫНиМег, 1963]. Идеи влияния регрессии дефекта развития Эго на психосоматоз лежат в основе современных концепций алекситимии. В 2000 году Ь.РеагИп ввел термин «алекситимия», дословно означающий «отсутствие или недостаток слов для выражения эмоций» [РеагИп Ь., 5с1юо1ег С., 2003]. В современной литературе феноменология этого синдрома описывается. как совокупность четырех групп признаков: трудности идентификации и различения чувств и телесных ощущений, невозможности описания чувств, неспособности к фантазированию, внешне ориентированного мышления. На сегодняшний день существуют четыре основные концепции происхождения алекситимии: алекситимия как генетическая проблема, как нейрофизиологическая проблема, как социально-культурный феномен, как психоаналитическая проблема [Тау1ог ОЭ., 2000; Сипс1е1 Н. е! а!., 2002; Ьагзеп ЬК. е! а!., 2003]. Концепция алекситимии в настоящее время является достаточно распространенной [РикишзЫ I. е! а1., 1999; Тогс1еигз Э., Заппе Р. е1 а1., 2000], несмотря на то, что некоторые исследователи полагают, что концепция алекситимии потеряла на сегодня возможность объяснить генез психосоматических заболеваний [РогсеШ Р. е* а!., 2000; Рег1шап В., НаПтап Е.А., 2001; Ьагзеп ЬК. е* а1., 2003]. Но мнению М.Ь.Коуа1еШ (2002) защитные механизмы Эго устанавливают психобиологический гомеостаз, контролируют побуждения и эмоции, смягчают эффекты действия внутренних и внешних стрессоров [К.оуа1еШ М.Ь., 2002]. Им был составлен каталог из 18 защитных механизмов. Разрушение последних под влиянием стресса приводит к регрессии на физиологический уровень реагирования и может вызвать биологические последствия. Некоторые авторы признают, что происхождение болезни во многом зависит от степени активности личности. Н.Д.Былкиной (2007) выявлено, что несоответствие между оценкой своих возможностей и уровнем притязаний 22 |
психологической защиты; во вторую происходит сдвиг в динамике телесных защитных механизмов. Р.Маг1у и М.М’Ыгап (1963), описывая личности психосоматических больных, ввели термин «1а репзее орегаклге», означающий неспособность лиц с психосоматозами к свободным фантазиям, их конкретность, заземленность и ригидность ценностных ориентаций. Идеи влияния регрессии дефекта развития Эго на психосоматоз лежат в основе современных концепций алекситимии. В 1967 году Р.ЗВпеоз ввел термин «алекситимия», дословно означающий «отсутствие или недостаток слов для выражения эмоций» (ЬйгшаЬ ЬС., 2000). В современной литературе феноменология этого синдрома описывается как совокупность четырех групп признаков: трудности идентификации и различения чувств и телесных ощущений, невозможности описания чувств, неспособности к фантазированию, внешне ориентированного мышления. На сегодняшний день существуют четыре основные концепции происхождения алекситимии: алекситимия как генетическая проблема, как нейрофизиологическая проблема, как социально-культурный феномен, как психоаналитическая проблема (Тау1ог О.Ь, 2000; Сипс1е1 Н. е1 а!., 2002; Ьагзеп З.К. е1 а1., 2003). Концепция алекситимии в настоящее время является достаточно распространенной (РикишзЫ 1. е1 а!., 1999; Тогёсигз О., Заппе Р. е! а1., 2000), несмотря на то, что некоторые исследователи полагают, что концепция алекситимии потеряла на сегодня возможность объяснить генез психосоматических заболеваний (РогсеШ Р. е1 а!., 2000; Уа1без ш. е1 а!., 2001; Ьагзеп З.К. е1 а1., 2003). По мнению О.УаШаЩ (1977) защитные механизмы Эго устанавливают психобиологический гомеостаз, контролируют побуждения и эмоции, смягчают эффекты действия внутренних и внешних стрессоров. Им был составлен каталог из 18 защитных механизмов. Разрушение последних под влиянием стресса приводит к рецессии на 28 29 физиологический уровень реагирования и может вызвать биологические последствия. Некоторые авторы признают, что происхождение болезни во многом зависит от степени активности личности. Н.Д.Былкиной (1997) выявлено, что несоответствие между оценкой своих возможностей и уровнем притязаний способно играть немаловажную роль в запуске ряда патологических процессов, приводящих в итоге к развитию ЯБ двенадцатиперстной кишки. Гомеостатические теории исходят из развиваемого в последние годы гомеостатического подхода в психологии, объединяющего теоретические построения зе1Г-психологии, теории психологии развития, психологии объектных отношений, физиологии. Важным элементом этого подхода являются понятия общей теории систем, принципов саморегуляции и биообрагной связи. Среди гомеостатических, в первую очередь, можно выделить теории патологии раннего развития. М.БрегНпё (1955) наблюдала, тяжелые депрессии и даже психотические срывы у матерей, дети которых пытались разрушить симбиотическую связь. Автор рассматривала соматический симптом как одновременное символическое подчинение матери и восстание против нее. М.МаЫег (1965) впервые описала теорию процессов «сепарации-индивидуализации», состоящих в развивающей готовности к независимому, отдельному функционированию; для успешного развития ребенка важно адекватное поведение матери на симбиотической фазе. М.НоГег (1984) показал в эксперименте на животных, что мать выступает как биологический регулятор, встраиваясь в гомеостатическую организацию новорожденного. Косвенным подтверждением результатов исследований служат данные об эффектах госпитализации новорожденных. Нарушения здорового симбиоза приводят к первичному дефициту «Я» ребенка (Аяшюп Н., 1986). «Психосомагенная» мать энергетически |