|
микроорганизмов. Одной из причин развития хронического абактериального простатита, по мнению W. Hellstrom и соавт. (1987), является попадание мочи в выводные протоки предстательной железы во время акта мочеиспускания. Возникающее в силу определенных причин недостаточное раскрытие шейки мочевого пузыря при мочеиспускании приводит к возникновению турбулентного тока мочи в этом отделе уретры, что и приводит к рефлюксу мочи в выводные протоки предстательной железы и развитию асептического (химического) воспаления. Уродинамическое исследование у таких больных регистрирует повышение уретрального сопротивления и гиперрефлексию наружного сфинктера мочевого пузыря. Подобная концепция впервые была предложена R. Kirby и соавт. еще в 1982 году и подробно обоснована ими в 1997 году. Авторы вводили частицы углерода в мочевой пузырь, а через 72 часа обнаружили их присутствие в секрете предстательной железы. Повышение давления в простатическом отделе уретры приводит к потере ламинарного тока мочи т Спазм мышц шейки Мочевого пузыря т I Рефлюкс мочи I Химически вызванное воспаление эпителия протоков простаты Стимуляция сенсорных протоков С Хронический простатит I (неинфекционный) Рис. 1. Возможный патогенез хронического простатита |
ваемый синдром хронической тазовой боли. Это же понятие было утверждено в 1995 году Национальным институтом здоровья США —NIH как патологическое состояние, характеризующееся симптомами боли в сочетании с различными нарушениями мочеиспускания и сексуальными расстройствами. По мнению Е.Б. Мазо и соавт. (2006), несмотря на множественные попытки охарактеризовать понятие «синдром хронической тазовой боли» и выработать диагностический и лечебный алгоритм, до сих пор это состояние продолжает представлять собой трудную и нерешенную проблему. 1.3. Патогенез хронического простатита До сих пор патогенез хронического простатита, особенно абактериального, вызывает широкую дискуссию. I. Nickel (2000) полагает, что в большинстве случаев хронического простатита его этиология, патогенез и патофизиология остаются неизвестными. В настоящее время признается существование бактериального и абактериального простатитов. Только некоторые авторы рассматривают абактериальный простатит как начальную стадию развития болезни, тогда как большинство других считают его самостоятельным заболеванием (Михайличенко В.В., 1990; Ткачук В.Н., 1994; Яценко О.К., 1996; Bitker М. и соавт., 1988; Nadler R. и соавт., 1998; Nickel I. и соавт., 1998; Steele G. и соавт., 1998); О.Б. Лоран и соавт. (2002), A. Schaefer (1999) при описании патогенеза простатита отмечают, что здоровая предстательная железа свободна от микроорганизмов. Одной из причин развития хронического абактериального простатита, по мнению W. Hellstrom и соавт. (1987), является попадание мочи в выводные протоки предстательной железы во время акта мочеиспускания, возникающее в силу определенных причин недостаточное раскрытие шеики мочевого пузыря при мочеиспускании приводит к возникновению турбулентного тока мочи в этом отделе уретры, что и приводит к рефлюксу мочи в выводные развитию (химического) воспаления. Уродинамическое исследование у таких больных регистрирует повышенное уретральное сопротивление и гиперрефлексию наружного сфинктера мочевого пузыря. Подобная концепция впервые была предложена R. Kirby и соавт. еще в 1982 году и подробно обоснована ими в 1997 году. Авторы в 1982 году вводили частицы углерода в мочевой пузырь, а через 72 часа обнаружили их присутствие в секрете предстательной железы. Доказано, что в патогенезе хронического простатита существенное место принадлежит предрасполагающим местным факторам: застою секрета в ацинусах железы, венозному стазу, аутоиммунным и дистрофическим процессам в предстательной железе, а также эндокринным изменениям в организме заболевшего (Ткачук В.Н. и соавт., 1989 и др.). Предрасполагающим фактором для развития хронического простатита является конгестия в малом тазу и предстательной железе (Редькович В.И., 1993; Михайличенко В.В., 1996; Лопаткин Н.А., 1998 и др.). По мнению В.Н. Ткачука (1994), все известные причины хронического простатита могут быть приведены к одной основной нарушению гемодинамики предстательной железы и дренирования ее ацинусов, а ведущим звеном патогенеза является нарушение микроциркуляции вследствие тромбоза венул. По мнению В.В. Михайличенко (1996), тесная взаимосвязь мочеполового венозного сплетения с половыми органами является морфологической предпосылкой для венозного застоя в предстательной железе. Патогенез нарушений генеративной и копулятивной функций и расстройств мочеиспускания при конгестиях в мочеполовом сплетении представляет сложный механизм, включающий одновременное повреждение нескольких регулирующих систем, обусловленных нарушением гемодинамики, обменно |