|
Рисунок 1 иллюстрирует возникновение порочного патофизиологического круга развития хронического неинфекционного простатита (Barbalias G. и соавт., 1998). У лиц с первичным сокращением мышц тазового дна, при неспособности должного расслабления гладкомышечных структур шейки мочевого пузыря или сфинктера уретры (так называемая псевдодиссинергия) отмечается аналогичная модель патофизиологического развития неинфекционного хронического простатита. При этом создаются условия для турбулентного тока мочи, внутрипростатического рефлюкса мочи и, как следствие этого, химически вызванного воспалительного процесса в предстательной железе [Barbalias G.A. и соавт., 1998]. Воспалительный процесс сопровождается высвобождением многочисленных медиаторов воспаления, включая факторы роста нервных волокон, биологическое действие которых может приводить к увеличению числа чувствительных нервных окончаний. Доказано, что в патогенезе хронического простатита предрасполагающие местные факторы играют существенную роль, а именно застой секрета в ацинусах железы, венозный стаз, аутоиммунные и дистрофические процессы в предстательной железе, а также эндокринные изменения в организме заболевшего [Ткачук В.Н. и соавт., 1989; и др.]. Предрасполагающим фактором для развития хронического простатита является также застой крови в малом тазу и предстательной железе [Редькович В.И., 1993; Михайличенко В.В., 1996; Лопаткин Н.А., 1998]. По мнению В.Н. Ткачука (1994), все известные причины хронического простатита могут быть приведены к одной основной — нарушению гемодинамики предстательной железы и дренирования ее ацинусов, а ведущим звеном патогенеза является нарушение микроциркуляции вследствие тромбоза венул. Тесная взаимосвязь мочеполового венозного сплетения с половыми органами является морфологической предпосылкой для венозного застоя в предстательной железе (Михайличенко В.В., 1996). Патогенез нарушения генеративной и копулятивной функций и расстройств |
мочи в этом отделе уретры, что и приводит к рефлюксу мочи в выводные развитию (химического) воспаления. Уродинамическое исследование у таких больных регистрирует повышенное уретральное сопротивление и гиперрефлексию наружного сфинктера мочевого пузыря. Подобная концепция впервые была предложена R. Kirby и соавт. еще в 1982 году и подробно обоснована ими в 1997 году. Авторы в 1982 году вводили частицы углерода в мочевой пузырь, а через 72 часа обнаружили их присутствие в секрете предстательной железы. Доказано, что в патогенезе хронического простатита существенное место принадлежит предрасполагающим местным факторам: застою секрета в ацинусах железы, венозному стазу, аутоиммунным и дистрофическим процессам в предстательной железе, а также эндокринным изменениям в организме заболевшего (Ткачук В.Н. и соавт., 1989 и др.). Предрасполагающим фактором для развития хронического простатита является конгестия в малом тазу и предстательной железе (Редькович В.И., 1993; Михайличенко В.В., 1996; Лопаткин Н.А., 1998 и др.). По мнению В.Н. Ткачука (1994), все известные причины хронического простатита могут быть приведены к одной основной нарушению гемодинамики предстательной железы и дренирования ее ацинусов, а ведущим звеном патогенеза является нарушение микроциркуляции вследствие тромбоза венул. По мнению В.В. Михайличенко (1996), тесная взаимосвязь мочеполового венозного сплетения с половыми органами является морфологической предпосылкой для венозного застоя в предстательной железе. Патогенез нарушений генеративной и копулятивной функций и расстройств мочеиспускания при конгестиях в мочеполовом сплетении представляет сложный механизм, включающий одновременное повреждение нескольких регулирующих систем, обусловленных нарушением гемодинамики, обменно |