|
мочеиспускания при конгестиях вмочеполовом сплетении представляет сложный механизм, включающий одновременное повреждение нескольких регулирующих систем, обусловленных нарушением гемодинамики, обменнодистрофическими расстройствами в половых органах, отклонениями неирогуморальнои, вегетативной регуляции и психоэмоциональными изменениями. Венозный застой, связанный с кровенаполнением вен таза, приводит к нарушению микроциркуляции в предстательной железе. Конгестия может быть не только базой развития хронического простатита, но и провоцировать его рецидивы после лечения [Лопаткин Н.А., 1998]. Изучение кровотока в предстательной железе долгое время проводилось при помощи реографии [Борисова-Хроменко В.М. и соавт., 1984; Михайличенко* В.В., 1996], однако этот метод не позволял точно оценить микроциркуляцию в этом органе. Лишь в последние годы для этого стали применять цветное допплерографическое картирование [Неймарк А.И. и соавт., 2000;Налобин Н.А., 2002; Аляев Ю.Г. и соавт., 2004; Спивак Л.Г., 2005]. У больных хроническим простатитом было выявлено значительное снижение пиковых линейных скоростей кровотока в предстательной железе, снижение плотности сосудистого рисунка, уменьшение диаметра сосудов и объемного кровотока. Инфекционный (бактериальный) простатит развивается по схеме: нарушение гемодинамики и дренирования ацинусов предстательной железы + инфекция = бактериальный простатит. У многих больных первая фаза развития патологического процесса (абактериальный простатит) не переходит во вторую(бактериальный простатит). Поэтому на практике достаточно часто выявляется абактериальный простатит [Ткачук В.Н., 1994; Яценко О.К., 1996; Nickel J., 1998]. При развитии бактериального простатита микроорганизмы проникают в ткань предстательной железы в основном из уретры Шабад и соавт., 2004; Kocvara S. и соавт., 1972]. При этом некоторые авторы выделяют две стадии в развитии хронического инфекционного простатита (Кан Д.В., 1984; Ильин |
мочи в этом отделе уретры, что и приводит к рефлюксу мочи в выводные развитию (химического) воспаления. Уродинамическое исследование у таких больных регистрирует повышенное уретральное сопротивление и гиперрефлексию наружного сфинктера мочевого пузыря. Подобная концепция впервые была предложена R. Kirby и соавт. еще в 1982 году и подробно обоснована ими в 1997 году. Авторы в 1982 году вводили частицы углерода в мочевой пузырь, а через 72 часа обнаружили их присутствие в секрете предстательной железы. Доказано, что в патогенезе хронического простатита существенное место принадлежит предрасполагающим местным факторам: застою секрета в ацинусах железы, венозному стазу, аутоиммунным и дистрофическим процессам в предстательной железе, а также эндокринным изменениям в организме заболевшего (Ткачук В.Н. и соавт., 1989 и др.). Предрасполагающим фактором для развития хронического простатита является конгестия в малом тазу и предстательной железе (Редькович В.И., 1993; Михайличенко В.В., 1996; Лопаткин Н.А., 1998 и др.). По мнению В.Н. Ткачука (1994), все известные причины хронического простатита могут быть приведены к одной основной нарушению гемодинамики предстательной железы и дренирования ее ацинусов, а ведущим звеном патогенеза является нарушение микроциркуляции вследствие тромбоза венул. По мнению В.В. Михайличенко (1996), тесная взаимосвязь мочеполового венозного сплетения с половыми органами является морфологической предпосылкой для венозного застоя в предстательной железе. Патогенез нарушений генеративной и копулятивной функций и расстройств мочеиспускания при конгестиях в мочеполовом сплетении представляет сложный механизм, включающий одновременное повреждение нескольких регулирующих систем, обусловленных нарушением гемодинамики, обменно дистрофическими расстройствами в половых органах, отклонениями нейрогуморальной и вегетативной регуляции и психоэмоциональными изменениями. Венозный застой, связанный с кровенаполнением вен таза, приводит к нарушению микроциркуляции в предстательной железе. Конгестия может быть не только базой развития хронического простатита, но и провоцировать его рецидивы после лечения (Лопаткин Н.А., 1998). Оценка кровотока в предстательной железе долгое время проводилась при помощи реографии (Борисова-Хроменко В.М. и соавт., 1984; Михайличенко В.В., 1996 и др.), что не позволяло точно оценить микроциркуляцию в этом органе. Лишь в последние годы для этого стали применять цветное допплерографическое картирование предстательной железы (Неймарк А.И. и соавт., 2000; Налобин Н.А., 2002; Аляев Ю.Г. и соавт., 2004; Спивак Л.Г., 2005). Инфекционный (бактериальный) простатит развивается по схеме: нарушение гемодинамики и дренирования ацинусов предстательной железы + инфекция = бактериальный простатит. У многих больных первая фаза развития патологического процесса (абактериальный простатит) не переходит во вторую (бактериальный простатит). Поэтому на практике достаточно часто врачи выявляют абактериальный простатит (Ткачук В.Н., 1994; Яценко О.К., 1996; Nickel I. и соавт., 1998). При развитии бактериального простатита микроорганизмы проникают в ткань предстательной железы в основном из уретры (Корик Г.Г., 1975; Шабад А.Л., 1991; Лоран О.Б. и соавт., 2004; Kocvara S. и соавт., 1972 и др.). При этом некоторые авторы выделяют две стадии в развитии хронического инфекционного простатита (Кан Д.В., 1984; Ильин М.И. и соавт., 1993; Горпинченко И.И., 1994 и др.). Первая стадия протекает при наличии микроорганизмов со всеми особенностями истинного инфекционного воспаления. |