|
И.И. и соавт.,.1993; Горпинченко И.И., 1994; и др.). Первая стадия протекает * при наличии микроорганизмов со всемиособенностями истинного* инфекционного воспаления. Во второй (постинфекционной) стадии развиваются структурные изменения в предстательной железе, в том числе и фиброз. Инфекционные агенты не являются ведущими в патогенезе заболевания и могут даже отсутствовать. Важнейшим пусковым механизмом хронического простатита является повреждение ткани предстательной железы вследствие нарушения гемодинамики, а венозный стаз в предстательной железе вызывает повреждение ее ткани [Акулович А.И. и соавт., 1984]. Застой крови в органах малого таза не только способствует развитию воспаления в предстательной железе, но может служить и причиной* обострения хронического простатита [Амиров Р.З. и соавт., 1987]. При хроническом простатите фагоцитарновоспаления [Ухаль М.И., 1984]. Воспалительные и ишемические изменения, в строме предстательной железы сопровождаются’ разрушением ткани-и замещением образовавшегося дефекта соединительно-тканным рубцом, а также дистрофией гладкомышечных волокон, что ведет к нарушению моторной функции предстательной железы и затрудняет опорожнение ацинусов [Юнда И.Ф. и соавт., 1984; Даренков А.Ф. и Игнашин Н.С., 1984; Тиктинский О.Л. и соавт., 1985; Adjiman М., 1973]. Повышение сосудистой проницаемости при хроническом простатите обусловливает возможность выхода белков сыворотки крови в окружающие ткани и в секрет предстательной железы [Лопаткин Н.А., 1998; Бобков Ю.А., 2001]. В дальнейшем стойкий воспалительный процесс в предстательной железе может поддерживаться за счет аутоиммунных механизмов. Разнообразные клинические проявления хронического простатита зависят от активации кининообразующих энзиматических систем, выработки простагландинов влияния воспаления на свертывающую и антисвертывающую системы крови, нарушения андрогенного баланса |
Вторая (постинфекционная) стадия характеризуется структурными изменениями в предстательной железе, в том числе и фиброзом, а инфекционные агенты уже не являются ведущими в патогенезе заболевания и могут даже отсутствовать. Доказано, что при хроническом простатите фагоцитарно-бактерицидная активность лейкоцитов в очаге воспаления резко снижается (Ухаль М.И., 1984). Сочетание воспалительных и ишемических изменений в строме предстательной железы всегда сопровождается как разрушением ткани и замещением образовавшегося дефекта соединительнотканным рубцом, так и дистрофией гладкомышечных волокон, что ведет к нарушению моторной функции предстательной железы и затрудняет опорожнение ацинусов (Юнда И.Ф. и соавт., 1984; Даренков А.Ф. и Игнашин Н.С., 1984; Тиктинский О.Л. и соавт., 1985; Adjiman М., 1973). При хроническом простатите повышается сосудистая проницаемость, обусловливающая возможность выхода белков сыворотки крови в окружающие ткани и в секрет предстательной железы (Лопаткин Н.А., 1998; Бобков Ю.А., 2001). В дальнейшем стойкий воспалительный процесс в предстательной железе может поддерживаться за счет аутоиммунных механизмов. Образующаяся в результатё воспаления активация кининообразующих энзиматических систем, выработка простагландинов, изменение влияния предстательной железы на свертывающую и антисвертывающую системы крови, нарушение андрогенного баланса обусловливают широкий спектр клинических проявлений заболевания (Ткачук В.Н. и соавт., 1984, 1989; Лопаткин Н.А., 1998; Nickel I., 1999; Lepor Н., 2000). Хронический простатит, как любое воспалительное заболевание, сопровождается локальной активацией свободно-радикальных процессов и снижением антиокислительного потенциала. Известно (Серегин С.П., 1997), что |