|
[Ткачук В.Н. и соавт., 1984, 1989; Лопаткин Н.А., 1998; Nickel J., 1999; Lepor Н., 2000]. Хронический простатит, как любое воспалительное заболевание, сопровождается локальной активацией свободнорадикальных процессов и снижением антиокислительного потенциала. Происходит активация перекисного окисления липидов со снижением антиокислительнои активности и приростом церулоплазмина [Серегин С.П., 1997]. При хроническом простатите в патологический процесс в той или иной степени вовлекаются как ацинусы и их выводные протоки, так и интерстициальная ткань предстательной железы. Воспалительный процесс в предстательной железе последовательно проходит три стадии: альтерации, экссудации и пролиферации, в результате развивается фиброз. Характерной особенностью патологоанатомическои картины хронического простатита является ее полиморфность [Ткачук В.Н., 1994]. Проведенные отечественными и зарубежными авторами клинические, морфологические и экспериментальные исследования показывают важную роль аллергических, аутоиммунных, инфекционных и других процессов в патогенезе данной болезни, однако ведущим звеном его является все же нарушение микроциркуляции предстательной железы вследствие тромбоза ее венозной системы. Последний, возникает при нарушении гемодинамики под воздействием общих и местных этиологических факторов, усугубляется механизмами воспаления и общими нарушениями гемокоагуляции. Возникающая при этом ишемия' предстательной железы становится необходимым условием нарушения различных ее функций (секреторной, моторной, инкреторной, барьерной). 1.4. Современная классификация хронического простатита Предложено много классификаций хронического простатита, но ни одна из них не отвечает полностью требованиям как практики, так и научных исследований [Лоран О.Б. и Сегал А.С., 2002]. |
1.2. Современная классификация хронического простатита / * v / Ч И *кп i' Предложено несколько классификаций хронического простатита, но по мнению О.Б. Лорана и А.С. Сегала (2002), ни одна из них не отвечает полностью требованиям как практики, так и научных исследований. В.Н. Ткачук и соавт. (1989) предложили подразделять хронический простатит на бактериальный и абактериальный, выделив 3 фазы активности воспалительного процесса (активная, латентная и ремиссии). В 1998 году в НИИ урологии Минздрава РФ было предложено подразделять хронический простатит на инфекционных и неинфекционный, при этом к хроническому инфекционному простатиту было предложено относить все случаи как бактериальной, так и атипичной внутриклеточной грибковой и вирусной инфекции, а также инфицирования простейшими (Аполихин О.И. и соавт., 2002). Лоран О.Б. и Сегал А.С. (2002) признают существование бактериального и абактериального простатита, однако, по мнению этих авторов, остается неясным вопрос: может ли процесс быть исходно абактериальным или же сначала имел место бактериальный простатит, а затем наступает постинфекционная (абактериальная) фаза. Авторы в 1992-2001 гг. наблюдали 2680 больных простатитом, при этом острый бактериальный простатит имел место у 5,9% пациентов, хронический бактериальный простатит —у 6,8% больных, а хронический абактериальный простатит —у 87,3% пациентов. В настоящее время наиболее распространенной за рубежом, а в последние годы принятой и в России, является классификация простатита, предложенная Национальным институтом здоровья США (NIH), о чем писали Лоран О.Б. и соавт., 2002; Сегал А.С., 2003; Аполихин О.И. и соавт., 2004; Пушкарь Д.Ю. и соавт., 2004; Сивков А.В. и соавт., 2005; Krieger I. и соавт., Ц Л г> i Вторая (постинфекционная) стадия характеризуется структурными изменениями в предстательной железе, в том числе и фиброзом, а инфекционные агенты уже не являются ведущими в патогенезе заболевания и могут даже отсутствовать. Доказано, что при хроническом простатите фагоцитарно-бактерицидная активность лейкоцитов в очаге воспаления резко снижается (Ухаль М.И., 1984). Сочетание воспалительных и ишемических изменений в строме предстательной железы всегда сопровождается как разрушением ткани и замещением образовавшегося дефекта соединительнотканным рубцом, так и дистрофией гладкомышечных волокон, что ведет к нарушению моторной функции предстательной железы и затрудняет опорожнение ацинусов (Юнда И.Ф. и соавт., 1984; Даренков А.Ф. и Игнашин Н.С., 1984; Тиктинский О.Л. и соавт., 1985; Adjiman М., 1973). При хроническом простатите повышается сосудистая проницаемость, обусловливающая возможность выхода белков сыворотки крови в окружающие ткани и в секрет предстательной железы (Лопаткин Н.А., 1998; Бобков Ю.А., 2001). В дальнейшем стойкий воспалительный процесс в предстательной железе может поддерживаться за счет аутоиммунных механизмов. Образующаяся в результатё воспаления активация кининообразующих энзиматических систем, выработка простагландинов, изменение влияния предстательной железы на свертывающую и антисвертывающую системы крови, нарушение андрогенного баланса обусловливают широкий спектр клинических проявлений заболевания (Ткачук В.Н. и соавт., 1984, 1989; Лопаткин Н.А., 1998; Nickel I., 1999; Lepor Н., 2000). Хронический простатит, как любое воспалительное заболевание, сопровождается локальной активацией свободно-радикальных процессов и снижением антиокислительного потенциала. Известно (Серегин С.П., 1997), что при воспалении предстательной железы происходит активация перекисного окисления липидов со снижением антиокислительной активности и приростом церулоплазмина. При хроническом простатите в патологический процесс в той или иной степени вовлекаются как ацинусы и их выводные протоки, так и интерстициальная ткань предстательной железы. Воспалительный процесс в предстательной железе последовательно проходит три стадии: альтерации, экссудации и пролиферации, а конечным результатом воспаления становится фиброз. Характерной особенностью патологоанатомической картины хронического простатита является ее полиморфность, что обязательно следует учитывать как при распознавании, так и при лечении данного заболевания (ТкачукВ.Н., 1994). Проведенные отечественными и зарубежными авторами клинические, морфологические и экспериментальные исследования показывают важную роль аллергических, аутоиммунных, инфекционных и других процессов в патогенезе данной болезни, однако ведущим звеном его является все же нарушение микроциркуляции предстательной железы вследствие тромбоза ее венозной системы. Последний возникает при нарушении гемодинамики под воздействием общих и местных этиологических факторов, усугубляется механизмами воспаления и общими нарушениями гемокоагуляции. Возникающая при этом ишемия предстательной железы становится необходимым условием нарушения различных ее функций (секреторной, моторной, инкреторной, барьерной), что сказывается на состоянии других органов и систем и обусловливает многообразие клинических проявлений болезни. |