нологическая несовместимость матери и плода, сопровождающаяся иммунологическим конфликтом, недоношенности, а также постнатальные мозговые инфекции, травмы и интоксикации (Г.Б. Абрамович, 1965; Г.Е. Сухарева, 1974 и др.). Нередко перечисленные факторы сочетаются у одного и того же ребенка и выявить определенный этиологический фактор не удается, что приводит к необходимости выделения полифакторной этиологии пограничных нервно-психических расстройств у детей и подростков. У детей раннего возраста специалистам достаточно сложно выявить и установить истинные причинно-следственные отношения, приводящие к формированию .этиопатогенетических резидуально-органических механизмов, являющихся, в свою очередь, основой личностной и поведенческой декомпенсации, служащих основой манифестирования пограничных нервнопсихических расстройств экзогенно-органического происхождения в пубертатном возрасте, в период подростковых кризов. В патогенезе резидуально-органических расстройств выделяют общие клинические закономерности: 1 полное завершение первичного болезненного процесса, т.е. смена процессуального периода резидуальным (Г.Б. Абрамович, 1965) или переход патологического процесса в более или менее стабильное патологическое состояние; 2 ведущая роль “ фактора времени” [по М . Tramer, 1964, цит. по В.В. Ковалеву, 1995] поражение развивающегося головного мозга для возникновения тех или иных клинических особенностей проявления резидуальной патологии, а также отчасти для “ выбора” преимущественной локализации повреждения (Г.Е. Сухарева, И.А. Юркова, 1963; Г.Б. Абрамович, 1965; И.С. Тец, 1965; H. Stutte, 1966 и др.). Так, поражение мозга в первые годы жизни, когда происходит особенно интенсивно развитие и созревание структур и механизмов наиболее молодых областей мозговой коры лобной и теменной (Е.П. Кононова, 1957; Г.Е. Сухарева, 1965), сопровождаются не столько общим недоразвитием психических и моторных функций, сколько выпадением |
гическими расстройствами”. Н.Е. Буторина и Т.Н. Колесниченко (1996) приводят данные о сочетании пограничных психических расстройств резидуально-органического генеза с нарушениями личности психогенного характера. Н Я. Дворкина (1975) и Р.Г. Голодец, Я.К. Авербах (1979) выделяют органический процесс как основу для развития психических расстройств. Фактором высокого риска возникновения всевозможных отклонений в развитии ребенка являются, по мнению ряда авторов, церебральноорганическая недостаточность, формирующаяся в результате негативных биологических воздействий на головной мозг ребенка, особенно на ранних этапах онтогенеза (во внутриутробном периоде (интоксикации, инфекции, гипоксия и др.), родовые травмы черепа и асфиксия новорожденного, иммунологическая несовместимость матери и плода, сопровождающаяся иммунологическим конфликтом, недоношенности, а также постнатальные мозговые инфекции, травмы и интоксикации (Г.Б. Абрамович, 1965; H. Stette, 1966; Г.Е. Сухарева, 1974; G. Göllnitz, 1968; R. Lempp, 1974; и др.). Нередко перечисленные факторы сочетаются у одного и того же ребенка и выявить определенный этиологический фактор не удается, что приводит к необходимости выделения полифакторной этиологии пограничных нервно-психических расстройств у детей и подростков. У детей раннего возраста специалистам достаточно сложно выявить и установить истинные причинно-следственные отношения, приводящие к формированию этиопатогенетических резидуально-органических механизмов, являющихся, в свою очередь, основой личностной и поведенческой декомпенсации, служащих основой манифестирования пограничных нервнопсихических расстройств экзогенно-органического происхождения в пубертатном возрасте, в период подростковых кризов. В патогенезе резиду&пьно-органических расстройств выделяют общие клинические закономерности: 49 1) полное завершение первичного болезненного процесса, т.е. смена процессуального периода резидуальным (Г.Б. Абрамович, 1965) или переход патологического процесса в более или менее стабильное патологическое состояние; 2) ведущая роль “фактора времени” [по М. Tramer, 1964, цит. по В.В. Ковалеву, 1995] поражение развивающегося головного мозга для возникновения тех или иных клинических особенностей проявления резидуальной патологии, а также отчасти для “выбора" преимущественной локализации повреждения (Г.Е. Сухарева, И.А. Юркова, 1963; Г.Б. Абрамович, 1965; И.С. Тец, 1965; H. Stutte, 1966; и др.). Так, поражение мозга в первые годы жизни, когда происходит особенно интенсивно развитие и созревание структур и механизмов наиболее молодых областей мозговой коры лобной и теменной (Е.П. Кононова, 1957; Г.Е. Сухарева, 1965), сопровождается не столько общим недоразвитием психических и моторных функций, сколько выпадением и нарушениями развития отдельных сложных систем, связанных с указанными областями коры, которые клинически выражаются в расстройствах некоторых высших свойств личности, нарушениях целенаправленности психических процессов, расстройстве побуждений, нарушениях развития речи, пространственного гнозиса и т. д. Поражения головного мозга в младшем школьном и препубертатном возрасте, когда структурирование мозг а и созревание большинства его функциональных систем закончены, исключая созревания ядер гипоталамуса (М.Б. Цукер, 1961; Н.И. Гращенков, 1964), чаще всего имеют следствием нарушения функционального взаимодействия передних отделов мозгового ствола с большими полушариями, а также расстройства вегетативных процессов, инстинктов и влечений, выражением чего являются церебрастенические, неврозоподобные и психопатоподобные состояния (В.В. Ковалев, 1995). Таким образом, следует согласиться с Б.Н. Пивень (1998) о том, что этиопатогенетическая цепочка причинно-следственных взаимоотношений может 50 чивости конституционально-континуального пространства, соответствующего диапазону пограничной аномальной личности. Поражение мозга в первые годы жизни, когда происходит особенно интенсивно развитие и созревание структур и механизмов наиболее молодых областей мозговой коры лобной и теменной [Кононова Е.П., 1957; Сухарева Г.E., 1965], сопровождается не столько общим недоразвитием, недостаточностью психических и моторных функций, сколько выпадением и нарушениями развития отдельных сложных систем, связанных с указанными областями коры, клинически выражающимися в расстройствах некоторых высших свойств личности, нарушениях целенаправленности психических процессов, расстройстве побуждений, нарушениях развития речи, праксиса, пространственного гнозиса и т.д. Следует обратить внимание на тот фаю , что многие известные клиницисты, в том числе Г.Е. Сухарева, Т.П. Симпсон, К.К. Ушаков, А.Е. Лично, Ю.С. Шевченко, подтверждали сочетание речевых расстройств, праксиса, пространственного гнозиса с личностными изменениями у пациентов с признаками экзогенно-органического поражения мозга, что дало основание представителям томской клинической школы создать концепцию экзогенно-органического развития личности. Если основным условием экзогенно-органического развития личности является наличие предшествующих экзогенных поражений мозга у взрослого сформированного человека в виде ЧМТ, инфекций, интоксикаций, то для аномальной личностной изменчивости достаточно поражения мозга в первые годы жизни. Оригинальная классификация типов психического дизонтогенеза представлена в монографии В.В. Лебединского (1985, с. 7 27). Автор утверждает, что нарушения нервной системы могут быть вызваны как биологическими, так и социальными факторами. Среди биологических факторов значительное место занимают так называемые генетические пороки мозга (хромосомные аберрации, генные мутации, наследственно обусловленные дефекты обмена и др.), внутриутробные 59 |