|
заболеваниями, по поводу которых, разумеется, чаще получают фармакологическое лечение. Общие медицинские расходы у таких больных на 44%, а расходы на лечение кардиоваскулярной патологии на 42% превышают расходы пациентов, страдающих только заболеваниями сердца и сосудов (Shah М et al., 2005). Согласно результатам собственного клинико-морфологического исследования летальных исходов в многопрофильном стационаре, ДГПЖ была выявлена у 49% мужчин, умерших в терапевтической клинике. У тех же пациентов ДГПЖ была отражена в заключительном клиническом диагнозе не более чем в 23% случаев, а данных о ее лечении в истории болезни стационарного больного почти не было. Средний возраст умерших с ДГПЖ был равен 75,4±13, 5 лет. Артериальная гипертензия при аутопсии была подтверждена в 82%. ДГПЖ явилась непосредственной причиной летального исхода у 8 больных. В подавляющем большинстве случаев основным заболеванием, приведщим к смерти были хронические заболевания органов кровообращения 43%, острые формы ишемической болезни сердца 31%, ХОБЛ 8%, не кардиоваскулярные заболевания 10%. В некоторых исследованиях, например в одном, проведенном в 2006 в Южной Корее, важнейшим после пожилого возраста фактором высокого риска ДГПЖ была ХОБЛ увеличившая риск в 3 раза (Hong J et al., 2006). По данным многочисленных эпидемиологических исследований, ДГПЖ настолько часто встречается у больных АГ, СД, ИБС и метаболическим синдромом, что общность причин или механизмов развития этих заболеваний кажется очевидной. Однако, в наши дни, эта связь существует лишь на уровне целого ряда гипотез, из которых наиболее доказана общая для ДГПЖ и метаболического системы. Другим общим механизмом является гиперхолестеринемия и атеросклероз, посредством ишемии индуцирующие повреждение гладкой мускулатуры 18 синдрома высокая реактивность симпатической нервной |
Риск заболеть ДГПЖ у мужчин в США увеличивается на 10% при соответствующем увеличении соотношения объем талии/объем плеча на 0,05 ед. [68, 115], однакоэтоутверждение до сих поростается спорным [89,92]. Вопреки распространенному мнению,низкая физическая активность и курение на риск ДГПЖ не влияют [68, 115]. В то же время показано, что умеренная тренирующая физическая нагрузка уменьшает риск ДГПЖ [93, 106]. Также существуют многочисленные доказательства того, что риск ДГПЖ значительно уменьшает умеренное употребление алкоголя, причем в наибольшей степениу пациентовснебольшой массой тела [66, 146, 172]. Ожирение, сахарный диабет (СД) и метаболический синдром, напротив, являются состояниями, увеличивающими риск появления клинических проявленийДГПЖ [46, 146]. В целом, симптомы нижних мочевых путей регистрируются у 47% больных с артериальной гипертензией (АГ) [141], которую в свою очередь, выявляют у 20 -30% больных. ДГПЖ диагностируют у 7,2% больных с СД ([8, 148]. Около 39% мужчин поводу на момент которых, выявления разумеется, ДГПЖ чаще имеют получают кардиоваскулярную патологию ичаще страдают идругими сопутствующими заболеваниями, по фармакологическое лечение. Общие медицинские расходы у таких больных на 44%, а расходы на лечение кардиоваскулярной патологии на 42% превышают расходы пациентов,страдающих только заболеваниямисердца исосудов [162]. Согласно результатам собственного клинико-морфологического исследования летальных исходов в многопрофильном стационаре, ДГПЖ была выявленау 49% мужчин, умерших втерапевтической клинике.У тех же пациентовДГПЖбыла отражена взаключительном клиническомдиагнозе не более чем в 23% случаев, а данных о ее лечении в истории болезни стационарного больного почти не было. Средний возраст умерших с ДГПЖ 17 был равен 75,4±13, 5 лет. Артериальная гипертензия при аутопсии была подтверждена в 82%. ДГПЖ явилась непосредственной причиной летального исхода у 8 больных. В подавляющем большинстве случаев основным заболеванием, приведшим к смерти были хронические заболевания органов кровообращения 43%, острые формы ишемической болезни сердца 31%, ХОБЛ 8%, некардиоваскулярные заболевания10%. В некоторых исследованиях, например-водном,проведенном в2006в Южной Корее, важнейшим после пожилого возраста фактором высокого рискаДГПЖ былаХОБЛ увеличившая рискв3раза [64]. По данным многочисленных эпидемиологических исследований, ДГПЖ настолько часто встречается у больных АГ, СД, ИБС и метаболическим синдромом,что общность причинили механизмов развития этих заболеваний кажется очевидной. Однако, в наши дни, эта связь существует лишь на уровне целого ряда гипотез, из которых наиболее доказана общая для ДГПЖ и метаболического синдрома высокая реактивность симпатической нервнойсистемы. Другим общим механизмом является гиперхолестеринемия мускулатуры детрузора,предстательной железы имочевого пузыря [17,24]. При доплеровском исследовании кровотока в сосудах таза у больных с СД и атеросклерозом периферических артерий васкуляризация предстательной железы оказывается достоверно хуже, а объем железы больше, чем у пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний или страдающих только ИБС. Поданным авторов, нарушение кровообращения в органах таза у больных СД и атеросклеротическим поражением периферических артерий находит свое отражение в более тяжелом профиле клинических проявленийсимптомовнижнихмочевых путей [59,142, 150]. Однако, утяжеляя эти симптомы, СД, тем не менее, не приводит к более быстрому прогрессированию ДГПЖ [55]. С другой стороны, 18 и атеросклероз, посредством ишемии индуцирующие повреждение гладкой Гипотензивная терапия проводилась в основном иАПФ, 3 блокаторами, диуретиками, чаще была комбинированнаятерапия (в I группе 96,4%,во II80%). Однако, у пациентов I группы, в целом, чаще требовалась комбинированное лечение артериальной гипертонии. В ряде случаев 27 (49,1%)— комбинацияиз3-х препаратов,против 14 (25,5%)случаев тройного комбинированного лечения во II группе. В целом, полученные данные согласуются с результатами зарубежных исследований, демонстрирующих, что общие медицинские расходы у больных с ДГПЖ на 44%, а расходы на лечение кардиоваскулярной патологии на 42% превышают расходы на лечение пациентов, страдающих только заболеваниями сердца и сосудов [162] По данным многочисленных эпидемиологических исследований, ДГПЖ настолько часто встречается у больных АГ, СД, ИБС и метаболическим синдромом,что общность причинили механизмов развития этих заболеваний кажется очевидной. Однако, в наши дни, эта связь существует лишь на уровне целого ряда гипотез, из которых наиболее доказана общая для ДГПЖ и метаболического синдрома высокая реактивность симпатическойнервнойсистемы. Другим общим механизмом является гиперхолестеринемия мускулатуры детрузора,предстательной железы имочевого пузыря [17, 24]. При доплеровском исследовании кровотока в сосудах таза у больных с СД и атеросклерозом периферических артерий васкуляризация предстательной железы оказывается достоверно хуже, а объем железы больше, чем у пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний или страдающих только ИБС. В нашем исследовании, у пациентов с ДГПЖ отмечается достоверно больший уровень АД, так среднее значение САД составляет 163,7±9,4 68 и атеросклероз, посредством ишемии индуцирующие повреждение гладкой |