|
детрузора, предстательной железы и мочевого пузыря (Лоран О.Б. и соавт., 1998; Сивков А.В., 1999). При доплеровском исследовании кровотока в сосудах таза у больных с СД и атеросклерозом периферических артерий васкуляризация предстательной железы оказывается достоверно хуже, а объем железы больше, чем у пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний или страдающих только ИБС. По данным авторов, нарушение кровообращения поражением в органах таза у больных находит СД и свое атеросклеротическим периферических артерий отражение в более тяжелом профиле клинических проявлений симптомов нижних мочевых путей (Berger АР et al., 2006; Kasturi S et al., 2006; Esteghamati A et al., 2007). Однако, утяжеляя эти симптомы, СД, тем не менее, не приводит к более быстрому прогрессированию ДГПЖ (Burke JP et al., 2006; Kebapci N et al., 2007). С другой стороны, декомпенсированный СД является одной из важнейших причин развития первичной острой задержки мочи и развития гнойных осложнений ДГПЖ. Клиническая картина ДГПЖ формируется в ответ на постепенное повышение уретрального сопротивления, со временем приводящее к "усталости" и нарушению функции детрузора. Общность механизмов формирования дисфункции детрузора и объясняет более высокую частоту симптомной ДГПЖ у пациентов с некомпенсированной артериальной гипертензией и распространенным атеросклерозом аорты периферических артерий. Причиной нарушения энергетического метаболизма и функций детрузора могут стать такие состояния, как: • высокий тонус симпатической нервной системы (стресс, артериальная гипертензия), • нарушения кровообращения в артериях таза (атеросклероз, недостаточность кровообращения), • авитаминоз (витамины группы В), • гипоксия и гипотония любой природы, 19 |
был равен 75,4±13, 5 лет. Артериальная гипертензия при аутопсии была подтверждена в 82%. ДГПЖ явилась непосредственной причиной летального исхода у 8 больных. В подавляющем большинстве случаев основным заболеванием, приведшим к смерти были хронические заболевания органов кровообращения 43%, острые формы ишемической болезни сердца 31%, ХОБЛ 8%, некардиоваскулярные заболевания10%. В некоторых исследованиях, например-водном,проведенном в2006в Южной Корее, важнейшим после пожилого возраста фактором высокого рискаДГПЖ былаХОБЛ увеличившая рискв3раза [64]. По данным многочисленных эпидемиологических исследований, ДГПЖ настолько часто встречается у больных АГ, СД, ИБС и метаболическим синдромом,что общность причинили механизмов развития этих заболеваний кажется очевидной. Однако, в наши дни, эта связь существует лишь на уровне целого ряда гипотез, из которых наиболее доказана общая для ДГПЖ и метаболического синдрома высокая реактивность симпатической нервнойсистемы. Другим общим механизмом является гиперхолестеринемия мускулатуры детрузора,предстательной железы имочевого пузыря [17,24]. При доплеровском исследовании кровотока в сосудах таза у больных с СД и атеросклерозом периферических артерий васкуляризация предстательной железы оказывается достоверно хуже, а объем железы больше, чем у пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний или страдающих только ИБС. Поданным авторов, нарушение кровообращения в органах таза у больных СД и атеросклеротическим поражением периферических артерий находит свое отражение в более тяжелом профиле клинических проявленийсимптомовнижнихмочевых путей [59,142, 150]. Однако, утяжеляя эти симптомы, СД, тем не менее, не приводит к более быстрому прогрессированию ДГПЖ [55]. С другой стороны, 18 и атеросклероз, посредством ишемии индуцирующие повреждение гладкой декомпенсированный СД является одной из важнейших причин развития первичной остройзадержки мочи иразвития гнойных осложнений ДГПЖ. Клиническая картина ДГПЖ формируется в ответ на постепенное повышение уретрального сопротивления, со временем приводящее к "усталости" и нарушению функциидетрузора. Общность механизмов формирования дисфункции детрузора и объясняет более высокую частоту симптомной ДГПЖ у пациентов с некомпенсированной артериальной гипертензией и распространенным атеросклерозом аорты ипериферических артерий. Причиной нарушения энергетического метаболизма и функций детрузора могут стать такие состояния, как: • высокий тонус симпатической нервной системы (стресс, артериальная гипертензия), • нарушения кровообращения в артериях таза (атеросклероз, недостаточность кровообращения), • авитаминоз (витаминыгруппы В), • гипоксияи гипотониялюбой природы, • влияние большой группы фармакологических препаратов, угнетающих тканевое дыхание. В последние десятилетия благодаря многочисленным исследованиям в теории патогенеза ДПГЖ произошли значительные изменения. Выявлена роль гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы в контроле роста, развития и функциипредстательной железы. Выделяют несколькопатогенетических механизмов: • нарушение ферментативного баланса приводит кпотере контроля за течением внутриклеточных обменных процессов и способствует развитию ДГПЖ, которая проявляется в виде разрастания гиперплазированной ткани простаты (механический фактор)', 19 Гипотензивная терапия проводилась в основном иАПФ, 3 блокаторами, диуретиками, чаще была комбинированнаятерапия (в I группе 96,4%,во II80%). Однако, у пациентов I группы, в целом, чаще требовалась комбинированное лечение артериальной гипертонии. В ряде случаев 27 (49,1%)— комбинацияиз3-х препаратов,против 14 (25,5%)случаев тройного комбинированного лечения во II группе. В целом, полученные данные согласуются с результатами зарубежных исследований, демонстрирующих, что общие медицинские расходы у больных с ДГПЖ на 44%, а расходы на лечение кардиоваскулярной патологии на 42% превышают расходы на лечение пациентов, страдающих только заболеваниями сердца и сосудов [162] По данным многочисленных эпидемиологических исследований, ДГПЖ настолько часто встречается у больных АГ, СД, ИБС и метаболическим синдромом,что общность причинили механизмов развития этих заболеваний кажется очевидной. Однако, в наши дни, эта связь существует лишь на уровне целого ряда гипотез, из которых наиболее доказана общая для ДГПЖ и метаболического синдрома высокая реактивность симпатическойнервнойсистемы. Другим общим механизмом является гиперхолестеринемия мускулатуры детрузора,предстательной железы имочевого пузыря [17, 24]. При доплеровском исследовании кровотока в сосудах таза у больных с СД и атеросклерозом периферических артерий васкуляризация предстательной железы оказывается достоверно хуже, а объем железы больше, чем у пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний или страдающих только ИБС. В нашем исследовании, у пациентов с ДГПЖ отмечается достоверно больший уровень АД, так среднее значение САД составляет 163,7±9,4 68 и атеросклероз, посредством ишемии индуцирующие повреждение гладкой |