|
• влияние большой группы фармакологических препаратов, угнетающих тканевое дыхание. В последние десятилетия благодаря многочисленным исследованиям в теории патогенеза ДПГЖ произошли значительные изменения. Выявлена роль гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы в контроле роста, развития и функции предстательной железы. Выделяют несколько патогенетических механизмов: • нарушение ферментативного баланса приводит к потере контроля за течением развитию внутриклеточных ДГПЖ, которая обменных процессов в и способствует разрастания проявляется виде гиперплазированной ткани простаты (механический фактор); • повышение активности и тонуса al-адренорецепторов предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры, ведущими к гипертонусу (спазму) их гладкомышечных структур (динамический компонент) • нарушением метаболических процессов в ткани простаты, ведущим к возникновению расстройств кровообращения этих органов и асептическому воспалению. В работах последнего времени подчеркивается значение стромы и взаимоотношений в индуцировании стромально-эпителиальных простатического роста при ДГПЖ. Развитие, дифференциация, пролиферация и поддержание жизнеспособности простатических клеток регулируется тонкими взаимодействиями стимулирующих и ингибирующих факторов роста. Исследованиями Лорана О.Б. и Вишневского Е.Л. (2006) также была показана роль нарушения кровообращения стенки мочевого пузыря, ишемии детрузора расстройств и истощения его мочеиспускания изменений энергетических у больных стенки возможностей Степень пузыря в патогенезе ДГПЖ. выраженности (выраженность морфологических мочевого склеротических процессов, атрофия мышечных волокон детрузора) также играет важную роль в генезе ДГПЖ. 20 |
декомпенсированный СД является одной из важнейших причин развития первичной остройзадержки мочи иразвития гнойных осложнений ДГПЖ. Клиническая картина ДГПЖ формируется в ответ на постепенное повышение уретрального сопротивления, со временем приводящее к "усталости" и нарушению функциидетрузора. Общность механизмов формирования дисфункции детрузора и объясняет более высокую частоту симптомной ДГПЖ у пациентов с некомпенсированной артериальной гипертензией и распространенным атеросклерозом аорты ипериферических артерий. Причиной нарушения энергетического метаболизма и функций детрузора могут стать такие состояния, как: • высокий тонус симпатической нервной системы (стресс, артериальная гипертензия), • нарушения кровообращения в артериях таза (атеросклероз, недостаточность кровообращения), • авитаминоз (витаминыгруппы В), • гипоксияи гипотониялюбой природы, • влияние большой группы фармакологических препаратов, угнетающих тканевое дыхание. В последние десятилетия благодаря многочисленным исследованиям в теории патогенеза ДПГЖ произошли значительные изменения. Выявлена роль гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы в контроле роста, развития и функциипредстательной железы. Выделяют несколькопатогенетических механизмов: • нарушение ферментативного баланса приводит кпотере контроля за течением внутриклеточных обменных процессов и способствует развитию ДГПЖ, которая проявляется в виде разрастания гиперплазированной ткани простаты (механический фактор)', 19 • повышение активности железы, и тонуса шейки al-адренорецепторов мочевого пузыря и предстательной (спазму) их простатического отдела уретры, ведущими к гипертонусу гладкомышечных структур (динамический компонент); • нарушение метаболических процессов в ткани простаты, ведущим к возникновению расстройств кровообращения этих органовиасептическому воспалению. В работах последнего времени подчеркивается значение стромы и стромально-эпителиальных взаимоотношений в индуцировании простатического роста приДГПЖ.Развитие, дифференциация, пролиферация и поддержание жизнеспособности простатических клеток регулируется тонкими взаимодействиями стимулирующих и ингибирующих факторов роста. Исследованиями Лорана О.Б. и Вишневского Е.Л. (2006) также была показана роль нарушения кровообращения стенки мочевого пузыря,ишемии детрузора и истощения его энергетических возможностей в патогенезе расстройств мочеиспускания у больных ДГПЖ. Степень выраженности морфологических изменений стенки мочевого пузыря (выраженность склеротических процессов, атрофия мышечных волокон детрузора) также играет важную роль вгенезеДГПЖ. В мочевом пузыре обнаружены оба типа a-адренорецепторов, но повышение тонуса гладкой мускулатуры шейки,уретры, простаты связано с al-адренорецепторами, имеющими здесь высокую плотность. Подтипы a l адренорецепторов (А,В,D)впоследнее время обнаружены внижнихотделах мочевых путей и в простате. У здоровых людей в простате 69,3% a l адренорецепторов относится к подтипу А, тогда как при ДГПЖ их значительно большедо 85%. 20 |