|
Шаг 1: определялся уровень печеночноспецифических ферментов АсАТ, АлАТ, щелочная фосфатаза (биохимические маркеры повреждения печени и холестаза), а также уровень билирубина плазмы. У 50-90% пациентов с жировым гепатозом уровень АлАТ и АсАТ превышает верхнюю границу норма в 1-4 раза, причем уровень АлАТ обычно выше чем АсАТ, изредка уровень АсАТ превышает АлАТ, но отношение Ас АТ/Ал АТ никогда не превышает 2. Уровень щелочной фосфатазы у этих больных также может превышать верхнюю границу нормы в 2 раза. Шаг 2: Определение наличия сопутствующих или альтернативных заболеваний (таких как гепатит С) используя соответствующие лабораторные тесты. Шаг 3: Оценка количества потребляемого алкоголя. Данный шаг включал в себя детальное клиническое обследование, включая опрос членов семьи и определение отношения АсАТ/АлАТ. Если отношение АсАТ/АлАТ более 2 и нет признаков цирроза печени, то диагноз алкогольного поражения печени может быть установлен с высокой вероятностью. Этот шаг позволяет диагностировать алкогольный генез жирового гепатоза. Шаг 4: Если у пациента исключены сопутствующие и альтернативные заболевания (Шаг 2) и он не употребляет алкоголь (или употребляет не более 20-30 г/день), рекомендуется проводить ультразвуковое исследование или компьютерную томографию или магниторезонансное исследование. Ультразвуковое исследование более чувствительный метод для диагностики жирового гепатоза по сравнению с другими (Уа^та V., ОЬ1а К., Ыаги! Т., 1983). Выделяют 4 основных ультразвуковых признака стеатоза печени: дистальное затухание эхосигнапа; диффузная гиперэхогенность печени («яркая печень»); увеличение эхогенности печени по сравнению с почками; 67 |
66 4) Гипертония б) Жировая атрофия в) синдром Мориака 3) Нарушения лигшдпого метаболизма а) Абеталипопротеинемия б) Ги побетал и п опроте и немия в) Болезнь Андерсен г) Болезнь Вебера-Крисчена 4) Полностью парентеральное питание 5)Значительное снижение веса а) кишечный анастомоз б) желудочный анастомоз в) длительное голодание 6) Прием лекарств а) Амиодарон б) Дилтиазем в) Тамоксифен г) Стероидные гормоны д) Высокоактивная антиретровирусная терапия 7) Синдром возобновленного кормления (после голодания) 8)Токсические поражения а) Окружающей среды б) Вредного производства Шаг Г. определялся уровень печеночноспецифических ферментов АсАТ, АлАТ, щелочная фосфатаза (биохимические маркеры повреждения печени и холестаза), а также уровень билирубина плазмы. У 50-90% пациентов с жировым гепатозом уровень АлА'Г и АсАТ превышает верхнюю границу норма в 1-4 раза, причем уровень АлАТ обычно выше чем АсАТ, изредка уровень АсАТ превышает АлАТ, но отношение Ас АТ/Ал АТ никогда не превышает 2. 67 Уровень щелочной фосфатазы у этих больных также может превышать верхнюю границу нормы в 2 раза. Шаг 2: Определение наличия сопутствующих или альтернативных заболеваний (таких как гепатит С) используя соответствующие лабораторные тесты. Шаг 3: Оценка количества потребляемого алкоголя. Данный шаг включал в себя детальное клиническое обследование, включая опрос членов семьи и определение отношения АсАТ/АлАТ. Если отношение АсАТ/АлАТ более 2 и нет признаков цирроза печени, то диагноз алкогольного поражения печени может быть установлен с высокой вероятностью. Этот шаг позволяет диагностировать алкогольный генез жирового гспатоза. Шаг 4: Если у пациента исключены сопутствующие и альтернативные заболевания (Шаг 2) и он не употребляет алкоголь (или употребляет не более 2030 г/день), рекомендуется проводить ультразвуковое исследование или компьютерную томографию или магниторезонансное исследование. Ультразвуковое исследование более чувствительный метод для диагностики жирового гспатоза по сравнению с другими (Уарта У., ОРПа К., Капп Г., 1983). Выделяют 4 основных ультразвуковых признака стеатоза печени: дистальное затухание эхосигнала; диффузная гиперэхогенность печени («яркая печень»); увеличение эхогенности печени по сравнению с почками; нечеткость сосудистого рисунка. Наличие комбинации данных признаков позволяет диагностировать жировой гепатоз с высокой вероятностью. Ультразвуковое исследование для диагностики жирового гепатоза имеет чувствительность 83% и специфичность 100% (Уарта У., ОЬш К, Иали Т., 1983). Если сравнить с применением компьютерной томографии печени для диагностики жирового гепатоза, то ее чувствительность и специфичность состав 107 Рис.22 Уровень общего билирубина в плазме крови исходно и после курса ТЭ Отер ап ии. Исходно на ультразвуковом исследовании отсутствовали признаки жирового гепатоза, такие как дистальное затухание эхосигнала; диффузная гиперэхогенность печени («яркая печень»); увеличение эхогенности печени по сравнению с почками; нечеткость сосудистого рисунка. После курса ТЭС-терапии заметных изменений по результатам ультразвукового исследования выявлено не было. При сравнении изменений уровня активности СУРЗА4 и изменений уровня печеночных ферментов и билирубина можно отметить сопоставимость этих изменений, что может свидетельствовать о наличии общих механизмов в их патогенезе. ТЭС-герапия реализует свой эффект через активацию опиоидных рецепторов гепатоцитов (Лебедев В.П., Рычкова С.В., Мелихова М.В., 1999). По-видимому, это запускает механизмы, которые приводят к повышению функциональной активности гепатоцитов, что выразилось в полученных нами снижении уровня печеночных фермен тов и билирубина и повышении активности цитохрома Р-450, изоформы СУРЗА4. При оценке показателей углеводного обмена исходно гликемия натощак была равна 5,13+0,08 ммоль/л, при проведении глюкозотолерантного теста постпрандиальная гликемия составила 7,7±0,42 ммоль/л, уровень гликозилиро |