131 церебральной гемодинамики влияет степень мальформации, возраст пациентов и сопутствующие ГГС и СМ. В литературе имеются немногочисленные публикации по исследованию КСВП на АС у взрослых больных с изолированной МК I и в сочетании с СМ [126, 222, 246, 270, 275, 366], которые свидетельствуют о нарушении функции слухового нерва и проводящих путей акустической системы варолиева моста и среднего мозга [276, 347]. С помощью метода КСВП на АС нами изучены особенности функционального состояния ядер и проводящих путей акустической системы у 102 больных с МК I по группам в зависимости от выраженности мальформации, сопутствующих ГГС и СМ, возраста больных. Полученные данные сопоставляли с идентичными показателями 60 лиц контрольной группы аналогичного возраста. Полученные данные отражают наличие функциональных нарушений периферического и центрального звеньев акустических структур у больных с МК I. Среди 102 больных у 25 (24,5%) зарегистрированы неизмененные показатели вызванных потенциалов, у 28 (27,5%) односторонние и у 48 (47,1%) больных двусторонние патологические изменения показателей КСВП на АС. локализации изменений КСВП на АС у больных с МК проведен анализ встречаемости отдельных патологически измененных показателей вызванных потенциалов. Среди 102 больных у 23 (22,5%) выявлено патологическое увеличение латентного периода I пика, а у 57 (55,9%) уменьшение амплитуды I пика. Зарегистрированные изменения I компонента нередко сочетаются и свидетельствуют о частом поражении периферических звеньев акустической системы у больных с МК I. У 30 (29,4%) пациентов было выявлено патологическое увеличение межпикового интервала I-III, а у 24 (23,5%) уменьшение амплитуды III пика. Изменения межпикового интервала I-III и амплитуды III пика, как правило, сочетаются и свидетельствуют о поражении стволовых акустических структур на медулло-понтинном уровне. У |
334 В литературе имеются немногочисленные публикации по исследованию КСВП на АС у взрослых больных с изолированной МК I и в сочетании с СМ [135, 292, 344,422, 432, 642]. Патологические изменения КСВП на АС у больных с МК I проявлялись в удлинении межпиковых интервалов I-III, IIIV, I-V [428, 432, 579, 632], что свидетельствует о нарушении функции слухового нерва и проводящих путей акустической системы варолиева моста и среднего мозга [436,600]. С помощью метода КСВП на АС нами изучены особенности функционального состояния ядер и проводящих путей акустической системы у 204 больных с МК I по группам в зависимости от выраженности мальформации, сопутствующих ГГС и СМ, возраста больных. Полученные данные сопоставляли с идентичными показателями 60 лиц контрольной группы аналогичного возраста. У больных II-III групп отмечены достоверные в сравнении с контрольными изменения средних показателей КСВП на АС: снижение амплитуды и увеличение латентных периодов I, III, V компонентов, а также увеличение межпиковых интервалов I-III, III-V, I-V. Полученные данные отражают наличие функциональных нарушений периферического и центрального звеньев акустических структур у больных с МК I. Среди 204 больных у 51 (25,0%) зарегистрированы неизмененные показатели вызванных потенциалов, у 56 (27,5%) односторонние и у 97 (47,5%) больных двусторонние патологические изменения показателей КСВП на АС. Для уточнения локализации изменений КСВП на АС у больных с МК I проведен анализ частоты встречаемости отдельных патологически измененных показателей вызванных потенциалов. Среди 204 больных у 45 (22,1%) выявлено патологическое увеличение латентного периода I пика, а у 113 (55,4%) уменьшение амплитуды I пика. Зарегистрированные изменения I компонента нередко сочетаются и свидетельствуют о частом поражении периферических звеньев акустической системы у больных с МК 335 I. У 61 (29,9%) пациента было выявлено патологическое увеличение межпикового интервала МИ, а у 48 (23,5%) уменьшение амплитуды III пика. Изменения межпикового интервала I-III и амплитуды III пика, как правило, сочетаются и свидетельствуют о поражении стволовых акустических структур на медулло-понтинном уровне. У 33 (16,2%) больных определялось патологическое увеличение межпикового интервала III-V, а у 62 (30,4%) уменьшение амплитуды V пика. Выявленные изменения свидетельствуют о поражении стволовых акустических структур на понто-мезенцефальном уровне. Таким образом, у больных с МК I определялись функциональные поражения как периферических, так и стволовых акустических структур (медулло-понто-мезенцефальных отделов). Нами выявлена зависимость наличия изменений показателей КСВП на АС от степени мальформации. У больных с небольшой величиной мальформации (I группа) преобладали неизмененные показатели вызванных потенциалов. При умеренно выраженной патологии (II группа) в сравнении с пациентами I группы значительно чаще встречались однои двусторонние патологические изменения параметров КСВП на АС. При мальформации большой величины (III группа) преобладали двусторонние выраженные изменения показателей, иногда вплоть до полной редукции IIII-V компонентов ответа. Таким образом, по мере увеличения выраженности мальформации имеет место нарастание функциональных нарушений в акустической системе. У больных с МК I нами также выявлены особенности локализации патологических изменений КСВП на АС в зависимости от величины мальформации. Нарушения функции нижне-стволовых акустических структур (медулло-понтинный уровень) были зарегистрированы при любой величине патологии. В отличие от этого, поражение периферических и стволовых акустических структур на понто 337 и СМ, возраста больных. Полученные данные сопоставлены с идентичными показателями 60 лиц контрольной группы аналогичного возраста. У больных с МК I выявлены достоверные в сравнении с контрольными изменения следующих показателей ССВП: увеличение латентных периодов N13 пика у больных II-III групп, а также увеличение латентных периодов N20 компонента и межпиковых интервалов N9-N13, N13-N20, N9-N20 у больных во всех группах. Во II-III группах отмечено также уменьшение средних значений амплитуды N13 компонента ССВП, а в III группе уменьшение амплитуды коркового компонента N20. Однако, патологические изменения вызванных потенциалов никогда не характеризовались грубым изменением формы или полной редукцией компонентов ССВП. Зарегистрированные изменения показателей ССВП у больных с МК I отражают наличие функциональных нарушений центральных соматосенсорных путей от плечевого сплетения до коры головного мозга. Среди 178 больных у 79 (44,4%) зарегистрированы неизмененные показатели, у 64 (36,0%) односторонние и у 35 (20,0%) двусторонние патологические изменения показателей ССВП. Для уточнения локализации поражения соматосенсорных путей у 178 больных с МК I проведен анализ частоты встречаемости отдельных измененных показателей вызванных потенциалов. Ни у кого из больных не было выявлено значимого увеличения латентного периода и уменьшения амплитуды N9 компонента, что указывает на сохранность соматосенсорных путей на периферическом уровне. У 33 (18,5%) пациентов имелось патологическое увеличение межпикового интервала N9-N13, а у 43 (24,2%) уменьшение амплитуды N13 пика. Зарегистрированные изменения межпикового интервала N9-N13 и амплитуды N13 компонента, как правило, сочетаются и свидетельствуют о поражении соматосенсорной системы на уровне шейного отдела спинного мозга и нижних отделов продолговатого мозга. У 68 (38,2%) больных определялось патологическое |