|
139 страдающих приступами позиционного головокружения, кроме горизонтальноротаторного и горизонтального нистагма может наблюдаться ротаторный нистагм, который обусловлен сдавлением нижнего вестибулярного ядра (ядра Роллера) и вестибулоспинального пучка в результате деформации ствола мозга в нижних отделах. Возникновение приступов позиционного головокружения у больных с МК I может быть объяснено гемодинамическими изменениями в системе ПА, спазмом лабиринтной артерии и парезом венозной системы внутреннего уха, с последующими гидродинамическими нарушениями во внутреннем ухе, приводящими к изменению метаболических процессов в средах ушного лабиринта. Вегетативные реакции, сопровождающие приступы головокружения у больных с МК I, по-видимому, обусловлены тесной связью периартериального симпатического сплетения со звёздчатым узлом, ретикулярной формацией, гипоталамусом и другими отделами вегетативной нервной системы. Нами проведено изучение частоты встречаемости и выраженности объективных кохлеарных и вестибулярно-мозжечковых симптомов у 132 больных с изолированной мальформацией и у 50 пациентов с МК I и сопутствующей СМ в зависимости от степени патологии. У больных с изолированной МК I по мере увеличения степени мальформации отмечено нарастание частоты и выраженности объективных кохлеарных и вестибулярномозжечковых симптомов. В отличие от этого, у больных с сопутствующей СМ, частота встречаемости и выраженность этих нарушений была высокой во всех группах независимо от величины мальформации. Отмечено увеличение их выраженности у больных с наиболее грубой патологией (III группа). Полученные нами данные свидетельствуют о более грубом поражении структур не только спинного мозга, но и нижних отделов ствола мозга у больных с сопутствующей СМ. Большая выраженность стволовых нарушений у больных, имеющих сопутствующую СМ, вероятно, обусловлена усилением ликвородинамических нарушений на уровне БЗО. Среди 50 пациентов с МК I и |
350 I по мере увеличения степени мальформации отмечено нарастание частоты и выраженности всех основных объективных неврологических симптомов, в том числе и глазодвигательных нарушений. В отличие от этого, у больных с сопутствующей СМ, частота встречаемости и выраженность основных неврологических симптомов была высокой во всех группах независимо от величины мальформации. При наличии сопутствующей СМ отмечено увеличение выраженности кохлеарных, вестибулярномозжечковых и бульбарных нарушений у больных с наиболее грубой патологией (III группа). Полученные нами данные свидетельствуют о более грубом поражении структур не только спинного мозга, но и нижних отделов ствола мозга у больных с сопутствующей СМ. Большая выраженность стволовых нарушений у больных, имеющих сопутствующую СМ, вероятно, обусловлена усилением ликвородинамических нарушений на уровне БЗО. Среди 101 пациента с МК I и сопутствующей СМ только у 1 пациентки имелась сирингобульбия, в то время, как стволовые нарушения определялись во всех случаях. Вероятно, стволовые нарушения возникают в связи с наличием мальформации и очень редко из-за присутствия истинной сирингобульбии, что отмечали и другие исследователи [219]. При описании клинической картины заболевания авторы выделяют ГГС [23, 136, 218, 514]. Поданным И.Ю. Сачковой (1994) [150], при нарастании ГГС усиливаются пирамидные симптомы. При анализе группы больных, имеющих изолированную мальформацию, нами выявлена зависимость выраженности кохлеарных, вестибулярно-мозжечковых и проводниковых двигательных нарушений от ГГС, что отражает усиление неврологических симптомов под его влиянием. Отсутствие данных о существенном влиянии ГГС на клинические проявления заболевания в смешанной группе больных, вероятно, обусловлено превалирующим влиянием сопутствующей СМ. |