|
77 артерий заднего отдела виллизиева круга (однои двусторонние задние трифуркации ВСА, рудиментарные каротико-базилярные анастомозы), а также их сочетания. Такой вариант строения сосудистой системы мозга обуславливает значительный переток крови из каротидного бассейна в ВББ. В целом, у 30 (58,8%) из 51 больных определялись признаки питания ВББ за счет каротидного бассейна. Проведен анализ средних показателей церебральной гемодинамики, зарегистрированных методом ТКД у больных с МК I (п = 121) по группам в зависимости от возраста и степени мальформации (табл. 10., 11., 12). Примечание к табл. 10., 11., 12. Достоверные различия с идентичными показателями (t тест Student): контрольной группы: * Р < 0,05; ** Р < 0,01; *** р < 0,001; I и II групп ° Р < 0,05; 00 Р < 0,01; II и III групп • Р < 0,05; Р < 0,01; Р < 0,001; I и III групп л Р < 0,05; лл Р < 0,01; ллл Р < 0,001. У больных молодого возраста (15-30 лет) с небольшой выраженностью мальформации (I группа) значимых изменений средних показателей церебральной гемодинамики в сравнении со значениями лиц контрольной группы не получено (табл. 10). У больных I группы более старшего возраста (31-45 и 46-60 лет) выявлено достоверное в сравнении с контрольными значениями увеличение средней скорости кровотока по ВСА (область сифона), а также снижение средних значений пульсационного индекса по ОА и обеим ПА (V4) (табл. 11, 12). У больных с умеренно выраженной мальформацией (II группа) в возрасте 15-30 лет отмечено достоверное в сравнении с контрольным увеличение значений средней скорости кровотока и средних величин пульсационного индекса по ВСА (область сифона) (табл. 10). Значимых изменений показателей гемодинамики по артериям ВББ не выявлено. В отличие от этого, у больных II группы в более старшем возрасте (31-45 и 46-60 лет) отмечено достоверное снижение в сравнении с контрольными средних значений пульсационного |
170 реже с различными сочетаниями атипичного строения артерий основания мозга. У больных И-Ш групп нередко имелось по нескольку атипично сформированных артерий. У больных II группы в сравнении с I и III достоверно чаще выявлялись различные одиночные варианты и сочетания двух вариантов атипичного строения артерий основания мозга. Сочетание трех вариантов атипичной конфигурации артерий достоверно преобладало у пациентов с наиболее выраженной патологией (III группа). Таким образом, у больных с МК I типа нередко определялись признаки недоразвития артерий ВББ и преобладающее развитие артерий каротидного бассейна, что отражало преимущественное кровоснабжение головного мозга за счет каротидного бассейна. В табл. 3.12 представлена частота встречаемости пациентов с МК I, имеющих различные пути коллатерального перетока крови из системы ВСА в ВББ по группам в зависимости от выраженности мальформации. Выявлены сформированные пути коллатерального перетока крови из системы ВСА в ВББ в виде функционирующих в покое ЗСА (рис. 3.19) и различных вариантов атипичного строения артерий заднего отдела виллизиева круга (однои двусторонние задние трифуркации ВСА, рудиментарные каротико-базилярные анастомозы), а также их сочетания. Такой вариант строения сосудистой системы мозга обуславливает значительный переток крови из каротидного бассейна в ВББ. У 2 больных с небольшой выраженностью патологии (I группа) питание системы ВББ из ВСА осуществлялось только за счет функционирующих в покое ЗСА. У больных II-III группы в кровоснабжении задних отделов мозга кроме функционирующих ЗСА принимали участие однои двусторонние трифуркации ВСА и персистирующие каротико-базилярные анастомозы. По мере увеличения степени патологии от I к III группе достоверно нарастала частота встречаемости однои двусторонних трифуркаций и функционирующих ЗСА. В целом, у 45 (58,5%) из 77 больных определялись признаки питания ВББ за счет каротидного бассейна, частота 172 встречаемости которых достоверно нарастала по мере увеличения степени выраженности патологии. Следовательно, у больных с МК I по мере нарастания выраженности патологии достоверно чаще выявлялись признаки недоразвития артерий ВББ и эмбриональные системы кровоснабжения задних отделов мозга. Наличие сопутствующей СМ не сказывалось на частоте встречаемости и разнообразии путей коллатерального перетока крови из каротидного бассейна в ВББ. Таким образом, особенности строения артерий основания мозга, видимо, не связаны своим происхождением и не зависят от наличия сопутствующей СМ. Кроме этого, при анализе МРА интракраниальных артерий у 17 больных с МК I была визуализирована ЗНМА. У 9 (52,9 ± 12,1%) из них определялась дислокация ЗНМА вниз через БЗО, что, вероятно, обусловлено смещением мозжечковых структур в каудальном направлении. Проведен анализ средних показателей церебральной гемодинамики, зарегистрированных методом ТКД у больных с МК I (п = 161) по группам в зависимости от возраста и степени мальформации (табл. 3.13., 3.14., 3.15). Примечание к табл. 3.13., 3.14., 3.15. Достоверные различия с идентичными показателями (t тест Student): контрольной группы: * Р < 0,05; ** Р < 0,01; ***-?< 0,001; I и II групп ° Р < 0,05; 00 Р < 0,01; II и III групп • Р < 0,05; •• Р < 0,01; •••-?< 0,001; I и III групп Л Р < 0,05; ^ Р < 0,01; *** Р <0,001. У больных молодого возраста (15-30 лет) с небольшой выраженностью мальформации (I группа) значимых изменений средних показателей церебральной гемодинамики в сравнении со значениями лиц контрольной группы не получено (табл. 3.13). У больных I группы более старшего возраста (31-45 и 46-60 лет) выявлено достоверное в сравнении с контрольными значениями увеличение средней скорости кровотока по 176 ВСА (область сифона), а также снижение средних значений пульсационного индекса по ОА и обеим ПА (V4) (табл. 3.14., 3.15). У больных с умеренно выраженной мальформацией (II группа) в возрасте 15-30 лет отмечено достоверное в сравнении с контрольным увеличение значений средней скорости кровотока и средних величин пульсационного индекса по ВСА (область сифона) (табл. 3.13). Значимых изменений показателей гемодинамики по артериям ВББ не выявлено. В отличие от этого, у больных II группы в более старшем возрасте (31-45 и 46-60 лет) отмечено достоверное снижение в сравнении с контрольными средних значений пульсационного индекса по ОА и обеим ПА (V4) без существенных изменений средних показателей гемодинамики в артериях каротидного бассейна (табл. 3.14., 3.15). У больных, имеющих выраженную патологию (III группа), при анализе данных ТКД во всех возрастных группах выявлены идентичные изменения церебральной гемодинамики, наиболее выраженные в артериях каротидной системы и ВББ. У больных всех возрастных групп отмечено достоверное в сравнении с контрольным увеличение средней скорости кровотока по обеим ВСА в области сифона (табл. 3.13., 3.14., 3.15). У больных в возрасте 15-30 лет отмечено достоверное увеличение средних показателей пульсационного индекса по обеим ВСА (табл. 3.13). Больные III группы имели достоверные в сравнении с данными лиц контрольной группы изменения показателей гемодинамики по ПА (V4): снижение средних значений пульсационного индекса во всех возрастных группах и уменьшение средней скорости кровотока по обеим ПА в возрасте 31-45 лет. Имелись также достоверные изменения показателей гемодинамики по О А: уменьшение средней скорости кровотока в возрасте 31-45 лет, снижение средних значений ПИ в возрасте 15-30 лет и повышение средних значений РИ в возрасте 46-60 лет. Отмечены достоверные изменения показателей в возрасте 15-30 и 31-45 лет, повышение средних значений ПИ и РИ во всех возрастных группах. |