|
82 нарастания величины мальформации от I к III группе отмечено достоверное нарастание изменений во всех артериях ВББ: снижение средней скорости кровотока по ПА, ОА и ЗМА, а также нарастание резистивных показателей по ОА и ЗМА. В возрасте 46-60 лет (п 38) различной выраженности мальформации выявлялось достоверное повышение средней скорости кровотока по ВСА справа и РИ по ОА по мере увеличения патологии от II к III группе (табл. 12). Таким образом, анализ полученных данных ТКД позволил выявить характерные изменения церебральной гемодинамики у больных с МК I: наличие ТКД признаков недостаточности мозгового кровообращения в артериях ВББ и усиление в покое без функциональных нагрузок кровотока по ВСА (область сифона), что, вероятно, связано с компенсаторным коллатеральным перетоком крови из бассейна ВСА в ВББ. Наиболее существенные изменения средних показателей церебральной гемодинамики были выявлены у больных с выраженной патологией (II-III группы), а также у пациентов старших возрастных групп (31-45 и 46-60 лет), что указывает на зависимость изменений церебральной гемодинамики мальформации и возраста больного. от величины Проведена индивидуальная оценка данных ТКД с определением типа допплерограмм каждой исследованной артерии. В целом, у 110 (90,9%) из 121 больного с МК I, обследованных методом ТКД, были выявлены патологические типы допплерограмм хотя бы в одной из изучаемых артерий мозга. Патологические типы допплерограмм были выявлены у 13 (68,4%) из 19 больных I группы; у 57 (93,4%) из 61 пациента II группы и у 40 (97,6%) из 41 больного III группы. Полученные данные свидетельствует о нарастании нарушений церебральной гемодинамики по мере увеличения выраженности патологии. В ВСА (область сифона) наиболее часто встречающимся патологическим типом допплерограмм являлся «поток шунтирования». В целом, этот однои двустороний допплерографический синдром определялся у |
177 При сопоставлении показателей церебральной гемодинамики у больных в возрасте 15-30 лет с разной выраженностью мальформации (п = 33) было отмечено достоверное повышение средней скорости кровотока и резистивных индексов по ВСА по мере увеличения величины мальформации (табл. 3.13). У больных III группы отмечено достоверное снижение средней скорости кровотока по ЗМА слева и повышение индекса резистивности справа по сравнению с больными I группы этого же возраста. В возрасте 31-45 лет (п = 80) при различной выраженности мальформации изменения показателей гемодинамики в артериях каротидного бассейна были аналогичными данным ТКД больных более молодого возраста (табл. 3.14). В то же время, по мере нарастания величины мальформации от I к III группе отмечено достоверное нарастание изменений во всех артериях ВББ: снижение средней скорости кровотока по ПА, ОА и ЗМА, а также нарастание резистивных показателей по ОА и ЗМА. В возрасте 46-60 лет (п = 48) при различной выраженности мальформации выявлялось достоверное повышение средней скорости кровотока по ВСА справа и РИ по ОА по мере увеличения патологии от II к III группе (табл. 3.15). Таким образом, анализ полученных данных ТКД позволил выявить характерные изменения церебральной гемодинамики у больных с МК I: наличие ТКД признаков недостаточности мозгового кровообращения в артериях ВББ и усиление в покое без функциональных нагрузок кровотока по ВСА (область сифона), что, вероятно, связано с компенсаторным коллатеральным перетоком крови из бассейна ВСА в ВББ. Наиболее существенные изменения средних показателей церебральной гемодинамики были выявлены у больных с выраженной патологией (Н-Ш группы), а также у пациентов старших возрастных групп (31-45 и 46-60 лет), что указывает на зависимость изменений церебральной гемодинамики от величины мальформации и возраста больного. 180 ТКД выявлено, что наличие коллатеральных путей перетока крови из каротидной системы в ВББ проявлялось увеличением средней скорости кровотока в сифоне ВСА. Полученные нами данные позволяют предполагать, что достоверное увеличение скорости кровотока по ВСА у больных с МК I, вероятно, отражает существование компенсаторного коллатерального перетока крови из системы ВСА в ВББ, вызванное наличием недостаточности мозгового кровообращения в артериях ВББ (табл. 3.13., 3.14., 3.15). Проведена индивидуальная оценка данных ТКД с определением типа допплерограмм каждой исследованной артерии. В целом, у 147 (91,3 ± 2,2%) из 161 больных с МК I, обследованных методом ТКД, были выявлены патологические типы допплерограмм хотя бы в одной из изучаемых артерий мозга. Патологические типы допплерограмм были выявлены у 13 (68,4 ± 10,7%) из 19 больных I группы; у 85 (93,4 ± 2,6%) из 91 пациента II группы и у 49 (96,1 ± 2,7%) из 51 больного III группы. Таким образом, у больных Н-Ш групп патологические типы допплерограмм встречались достоверно чаще, чем у пациентов I группы (Р < 0,05), что свидетельствует о нарастании нарушений церебральной гемодинамики по мере увеличения выраженности патологии. В табл. 3.17. представлена частота встречаемости патологических типов допплерограмм в исследуемых артериях мозга по группам в зависимости от выраженности мальформации. В ВСА (область сифона) наиболее часто встречающимся патологическим типом допплерограмм являлся «поток шунтирования». В целом, этот однои двустороний допплерографический синдром определялся у 49 (30,4 ± 3,6%) из 161 больных, а частота его встречаемости достоверно нарастала по мере увеличения выраженности мальформации от I к III группе (табл. 3.17). Наличие паттерна «поток шунтирования» в ВСА (область сифона) указывает на усиленный компенсаторный коллатеральный переток крови из системы ВСА в ВББ. 331 усиление кровотока по ВСА (область сифона), что, вероятно, связано с компенсаторным коллатеральным перетоком крови из бассейна ВСА в ВББ. Выявленные изменения показателей ТКД были сходными у больных с МК I во всех возрастных группах и достоверно нарастали по мере увеличения выраженности патологии. Таким образом, зарегистрированные изменения церебральной гемодинамики в каротидном бассейне и ВББ, вероятно, являются характерными для МК I. Наиболее выраженные изменения средних показателей церебральной гемодинамики были выявлены у больных И-Ш группы, а также у пациентов старших возрастных групп (31-45 и 46-60 лет). Методом ТКД было доказано, что у больных с синдромом вертебрально-базилярной недостаточности нарушения кровотока в ВББ могут компенсироваться из системы ВСА по путям коллатерального кровотока [129, 144]. При проведении комплексного обследования 20 больных с МК I с помощью методов МРА и ТКД нами получены данные, что существование коллатеральных путей перетока крови из каротидной системы в ВББ, выявленное методом МРА, проявлялось достоверным увеличением средней скорости кровотока в сифоне ВСА по данным ТКД. Сходные данные по повышению скорости кровотока по обеим ВСА были описаны у пациентов с синдромом «позвоночной артерии» при значительном двустороннем снижении кровотока по ПА [144]. Усиление кровотока по ВСА выявлено методом ТКД на стороне задней трифуркации ВСА [129]. Полученные нами результаты позволяют предполагать, что увеличение скорости кровотока по ВСА и у других больных с МК I, обследованных методом ТКД, отражает существование компенсаторного коллатерального перетока крови из системы ВСА в ВББ, вызванное наличием недостаточности мозгового кровообращения в артериях ВББ. При проведении индивидуальной оценки данных ТКД у 147 (91,3%) из 161 больных с МК I были выявлены патологические типы допплерограмм хотя бы в одной из изучаемых артерий мозга. Наиболее часто |