больных всех групп, а амплитуды I пика у пациентов с выраженной мальформацией (П-Ш группа). Выявлено также достоверное уменьшение амплитудных значений I, III и V компонентов КСВП на АС по мере увеличения выраженности патологии. Выявленные изменения показателей КСВП на АС у больных с МК I свидетельствуют о распространенном поражении акустических структур: периферического звена слухового анализатора и стволовых акустических структур. Увеличение выраженности патологии сопровождается нарастанием функциональных нарушений в акустической системе. При индивидуальном изучении данных КСВП на АС 102 больных с оценкой показателей амплитуды и латентных периодов основных компонентов вызванных потенциалов, а также межпиковых интервалов у 25 (24,5%) пациентов были зарегистрированы неизмененные показатели с нормальной формой и стабильностью компонентов, у 28 (27,5%) односторонние и у 48 (47,1%) двусторонние патологические изменения показателей. Патологические изменения характеризовались увеличением латентных периодов и межпиковых интервалов, а также уменьшением амплитуды компонентов КСВП на АС. Для уточнения локализации изменений КСВП на АС проведен анализ частоты встречаемости пациентов, имеющих патологически измененные показатели вызванных потенциалов с одной или двух сторон. В целом, у 23 (22,5%) из 102 обследованных больных было выявлено патологическое увеличение латентного периода I пика, а у 57 (55,9%) уменьшение амплитуды I компонента. У больных с небольшой величиной МК I (I группы) не определялось увеличения латентного периода I пика и уменьшения его амплитудных значений. Эти изменения были зарегистрированы у больных МК I средней и большой величины (П-Ш группы). Выявленные изменения I компонента КСВП на АС свидетельствуют о частом поражении периферических звеньев акустической системы у больных с МК I. Кроме этого, поражение периферического отдела акустической системы характеризуется, как |
185 характеризуют особенности нарушений церебральной гемодинамики у больных с МК I: недостаточность мозгового кровообращения в ВББ и усиленный компенсаторный переток крови из каротидной системы в ВББ. На показатели церебральной гемодинамики влияют степень мальформации, возраст пациентов, сопутствующие ГГС и СМ. 3.3. Характеристика функционального состояния акустической и соматосенсорной систем у больных с мальформацией Киари I типа по данным вызванных потенциалов различных модальностей Проведен анализ средних показателей КСВП на АС у больных с МК I (п = 204) по группам в зависимости от выраженности мальформации (табл. 3.18., 3.19). Как видно из табл. 3.18, у больных с мальформацией небольшой величины (I группа) средние значения латентных периодов I и V компонентов, а также межпиковых интервалов МП, III-V, I-V не были изменены в сравнении с данными лиц контрольной группы. Исключение составили средние показатели латентных периодов III пика, которые были достоверно увеличены у больных I группы в сравнении с контрольными значениями. При выраженной патологии (II III группы) выявлено достоверное в сравнении с нормативными показателями увеличение латентных периодов I, III и V пиков, а также увеличение межпиковых интервалов I-III (П-Ш группы) и I-V (III группа). По мере увеличения выраженности мальформации достоверно нарастали изменения латентных периодов I, III, V компонентов и межпиковых интервалов ИИ, III-V, I-V. Проведена оценка средних значений амплитудных показателей I, III и V пиков КСВП на АС (табл. 3.19). Достоверное снижение средних показателей амплитуды III и V пиков в сравнении с контрольными данными отмечено у больных всех групп, а амплитуды I пика у пациентов с выраженной мальформацией (Н-Ш группа). Выявлено также достоверное уменьшение амплитудных значений I, III и V компонентов КСВП на АС по мере увеличения выраженности патологии. Выявленные изменения показателей КСВП на АС у больных с МК I свидетельствуют о 188 распространенном поражении акустических структур: периферического звена слухового анализатора и стволовых акустических структур. Увеличение выраженности патологии сопровождается нарастанием функциональных нарушений в акустической системе. При индивидуальном изучении данных КСВП на АС 204 больных с оценкой показателей амплитуды и латентных периодов основных компонентов вызванных потенциалов, а также межпиковых интервалов у 51 (25,0%) пациента были зарегистрированы неизмененные показатели с нормальной формой и стабильностью компонентов, у 56 (27,5%) односторонние и у 97 (47,5%) двусторонние патологические изменения показателей (табл. 3.20). Патологические изменения характеризовались увеличением латентных периодов и межпиковых интервалов, а также уменьшением амплитуды компонентов КСВП на АС. По мере увеличения степени МК I достоверно уменьшалось число больных с неизмененными данными КСВП на АС и достоверно увеличивалось количество пациентов с билатеральными изменениями параметров вызванных потенциалов (табл. 3.20). Для уточнения локализации изменений КСВП на АС проведен анализ частоты встречаемости пациентов, имеющих патологически измененные показатели вызванных потенциалов с одной или двух сторон, по группам в зависимости от выраженности мальформации (табл. 3.21). В целом, у 45 (22,1%) из 204 больных было выявлено патологическое увеличение латентного периода I пика, а у 113 (55,4%) уменьшение амплитуды I компонента. Как видно из табл. 3.21., у больных I группы не определялось увеличения латентного периода I пика и уменьшения его амплитудных значений. Во И-Ш группах достоверно чаще в сравнении с I группой выявлялись больные, у которых были зарегистрированы увеличенные латентные периоды I компонента и снижение его амплитудных показателей. Сопоставление увеличения латентного периода I пика и уменьшения его амплитудных значений с помощью метода парных 198 компонентов ССВП не были изменены у больных всех групп. Достоверное уменьшение средних значений амлитуды N13 компонентов в сравнении с контрольными показателями отмечено у больных Н-Ш групп. Достоверное в сравнении с контролем уменьшение средних амплитудных значений коркового компонента N20 определялось только у больных с выраженной патологией (III группа). По мере увеличения выраженности мальформации наблюдалось достоверное уменьшение средних амплитудных значений N13 компонента ССВП. Выявленные изменения показателей ССВП у больных с МК I отражают распространенное поражение центральных отделов соматосенсорных путей на уровне от плечевого сплетения через ствол мозга до коры головного мозга. Увеличение выраженности мальформации сопровождается нарастанием функциональных изменений в соматосенсорной системе. При индивидуальном анализе данных ССВП на стимуляцию срединного нерва 178 больных с МК I у 79 (44,4%) пациентов были зарегистрированы неизмененные показатели с нормальной формой и стабильностью компонентов (табл. 3.25). У 64 (36,0%) больных определялись односторонние и у 35 (20,0%) двусторонние патологические изменения показателей ССВП. Патологические изменения характеризовались увеличением латентных периодов и межпиковых интервалов, а также уменьшением амплитуды компонентов ССВП. Патологические изменения вызванных потенциалов никогда не характеризовались грубым изменением формы или полной редукцией компонентов ССВП. По мере увеличения степени МК I достоверно уменьшалось число больных с неизмененными данными ССВП и увеличивалось количество пациентов с билатеральными изменениями параметров вызванных потенциалов (табл. 3.25). Для уточнения локализации изменений показателей ССВП на стимуляцию срединного нерва проведен индивидуальный анализ частоты встречаемости пациентов, имеющих патологически измененные показатели |