|
Рестеноз внутри стента классифицируют по длине поражения и по отношению поражения к стешу. Различают 4 типа рестеноза в стенте: 1) фокальный (локальный) протяженностью менее 10 мм, 2) диффузный — длиной более 10 мм, но не выходящий за края стента, 3) пролиферативный -• длиной более 10 мм, распрострашющийся за края стента и 4) окклюзионный (оюо'позирующий) тип. Локальный рестеноз, в свою очередь, еще подразделяют на 4 группы (А-D) по отношению рестеноза к стенту [186]. S.Goldberg и соавт. предложили выделять «агрессивный рестеноз внутри стента», под которым подразумевают процесс, превышающий длину первоначального поражения и стента [118]. При этом типе рестеноза в стенте значительно чаще наблюдают выраженную стенокардию напряжения, и частота инфарктов при агрессивном рестенозе внутри стента максимальна [118]. Гистологически ремоделирование коронарной артерии после имплантант! стетгга существенно отличается от изменений после баллонной ангиопластики [243,183]. Считается, что рестеноз после баллонной дилатации определяется ранним эластическим спадением артерии (elastic recoil), последующим сокращением растянутого сосуда, тромбообразованисм в месте дилатации, выраженной пролиферацией с миграцией к шггиме гладкомышечных клеток (ГМК) и чрезмерной продукцией внеклеточного матрикса Два последних процесса в основном определяют формирование неоинтимы [243,193]. Проведенные интракоронарные ультразвуковые исследования выявили, что elastic recoil и последующее спадение сосуда ю |
35 Активное применение стентов дало инвазивным кардиологам возможность эффективно лечить коронарные поражения различной сложности, но привело к тому, что рестеноз внутри стента (РВС ln-stent Restenosis) отмечается в настоящее время у 15-50% больных по данным разных исследователей [206,234,441]. Только д м США по приблизительным подсчетам в 1999 году это составило около 150000 больных с РВС [52] или 25% от всех имплантаций стента. Поэтому, проблема РВС стала, по крайней мере, столь же важной, как рестеноз после ТБКА. 1.5.1 Морфология рестеноза в стенте Гистологически ремоделирование коронарной артерии после имплантации стента существенно отличается от изменений после ТБКА [429,464,584]. Считается, что рестеноз после ТБКА определяется ранним эластическим спадением артерии (elastic recoil), последующим сокращением растянутого сосуда, тромбообразованием в месте дилатации, выраженной пролиферацией с миграцией к интиме гладкомышечных клеток (ГМК) и чрезмерной продукцией внеклеточного матрикса. Два последних процесса в основном определяют формирование неоинтимы [459]. Проведенные интракоронарные ультразвуковые исследования выявили, что elastic recoil и последующее спадение сосуда практически отсутствуют после стентирования, и РВС является только результатом выраженной пролиферации нсоиптимы [287,475]. Ранние предположения о возможной |