|
практически отсутствуют после стентирования, и рестеноз в стенте является только результатом выраженной пролиферации неоинтимы [183,206,133]. Ранние предположения о возможной роли персистентного тромбообразования в формировании неоинтимы не получили достоверного подтверждения (по крайней мере, в эксперименте на свинг,ях 91]), хотя недавние наблюдения отмечают определенное влияние этого компонента па рестеноз в стенте у больных с гипергликемией [90,180,108]. Потому, основой для неоинтимы, формирующей рестеноз после имплантации стента, остаются пролиферация с миграцией ГМК [158,121J и продукция внеклеточного матрикса [289]. В настоящее время хорошо известно, какие факторы увеличивают риск рестеноза внутри, стента. Больные с сахарным диабетом и ИБС, как и пациенты с рестенозом в анамнезе, относятся к группе наибольшего риска развития рестеноза в стенте [44,194]. Генетические факторы также играют определенную роль в развитии рестеноза [165,155,151.150]. Наличие аллергических реакций у больных на металлы (никель и молибден), входящих в состав сплавов для стентов, увеличивает риск рестеноза в стенте [166]. Вносят вклад в развитие рестеноза в стенте и характеристики выполнения самой процедуры. К примеру, увеличение длины стента, количества имплантированных стентов и числа стентированных артерий; стентирование артерий малого калибра, окклюзированных артерий, устьевых поражений или поражений венозных шунтов увеличивает риск развития рестеноза в стенте [99,163,104,153,263,131]. Минимальный просвет сразу |
S7 рестеноза в стенте. В настоящее время известны многие факторы, увеличивающие риск рестеноза внутри стента. Больные с сахарным диабетом, как и пациенты с рестенозом в анамнезе, относятся к группе наибольшего риска развития РВС. Наличие аллергических реакций у больных на металлы (никель и молибден), входящих в состав сплавов для сгенюв, увеличивает риск РВС. Вносят вклад в развитие Р13С и характеристики выполнения самой процс;хуры. К примеру, увеличение длины стента, количества имплантированных стентов и числа стентированных артерий, стентирование артерий малого калибра, окклюзированных артерий, ус>ъевых поражений или поражений венозных шунтов увеличивает риск развитии РВС. Минимальный диаметр сосуда сразу после имплантации стента также является известным фактором, определяющим последующий РВС. Однако факторы риска развития наиболее неблагоприятных (диффузных и агрессивных) форм рестеноза внутри стента остаются недостаточно изученными. Кроме того, лечение рестеноза в стенте становится год от года вес более актуальной задачей. Применение брахитералии связано со сложностью доставки и хранения радиоактивных препаратов, кроме того, она связана с другими осложнениями. Использование покрытых антипролиферативными препаратами стентов для первичной и вторичной профилактики РВС на сегодняшний день кажется оптимальной тактикой, но стоимость этих стентов не дает возможности применять их максимально |