|
116 ультрафиолетового облучения крови. Для решения поставленной задачи экспериментальные животные были разделены на пять групп. В 1 группу вошли интактные, условно здоровые животные. Во II группу вошли животные с моделью 24-часового ЖП, которых после проведения санирующей лапаротомии подвергали различным методам гемокоррекции. Таким образом, в III группу были включены животные с 24-часовым ЖП, которым проводили гемокоррекцию при использовании двукратного внутривенного введения 0,04% раствора НГХ. В IV группу вошли животные с 24-часовым ЖП, которым проводили двукратное внутривенное введение 0,09% раствора хлорида натрия и гемокоррекцию с использованием УФО крови. В V группу вошли животные с 24-часовым ЖП, которым проводили комбинированное лечение с применением НГХ и УФО крови. Состояние водного баланса оценивали, определяя содержание эритроцитов и гематокрит крови. Кроме того, исследовали средний объем эритроцитов, среднее содержание гемоглобина в эритроците и показатель анизоцитоза абсолютную ширину распределения диаметра эритроцитов. Нарушения белкового обмена регистрировали изучая уровень общего белка, альбумина, Р-липопротеидов, а также продуктов белкового катаболизма мочевины и креатинина. Стабильность клеточных мембран определяли по активности ряда маркерных ферментов (АЛТ, АСТ, КФК, ЩФ). Нарушения липидного обмена изучали по уровню общего холестерина и р-липопротеидов. Степень выраженности интоксикационного синдрома характеризовали величиной ЛИИ по Я.Я. Кальф-Калифу. О реакции клеточного звена неспецифического иммунитета судили по относительному содержанию различных типов клеток периферической крови. При изучении клеточного звена неспецифического иммунитета у животных с 24-часовым ЖП было обнаружено увеличение практически в 2 раза содержания лейкоцитов в крови, что свидетельствует о выраженной воспалительной реакции. Кроме этого, отмечено увеличение относительного |
128 поздние сроки нарушения гемостаза, вследствие истощения факторов свертывания и/или неадекватной активации компенсирующих механизмов, приобретают гипокоагуляционный характер. Последнее состояние характеризуется как гипокоагуляционная фаза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Его развитие в ряде случаев значительно ухудшает состояние больного и может являться непосредственной причиной летального исхода. Целью настоящего исследования было повышение эффективности лечения желчного перитонита путем применения натрия гипохлорита в комплексе с УФО крови. При этом были поставлены задачи изучения динамики изменений ряда биохимических и коагуологических показателей при использовании изучаемых методов гемокоррекции у животных при экспериментальном желчном перитоните. Для решения поставленной задачи экспериментальные животные были разделены на пять групп. В I группу вошли интактные, условно здоровые животные. Во II группу вошли животные с моделью 24-часового ЖП. Животных с 24-часовым ЖП после проведения санирующей лапаротомии подвергали различным методам гемокоррекции. В III группу были включены животные с 24-часовым ЖГ1, которым проводили гемокоррекцию при использовании двукратного внутривенного введения 0,04% раствора НГХ. В IV группу вошли животные с 24-часовым ЖП, которым проводили двукратное внутривенное введение 0,09% раствора хлорида натрия и гемокоррекцию с использованием УФО крови. В V группу вошли животные с 24-часовым ЖП, которым проводили комбинированное лечение с применением НГХ и УФО крови. Состояние водного баланса оценивали, определяя содержание эритроцитов и гематокрит крови. Кроме того, исследовали средний объем эритроцитов. Интенсивность катаболизма регистрировали, изучая уровень продуктов белкового обмена мочевины и креатинина. Стабильность клеточных мембран определяли по активности ряда маркерных ферментов 129 (АЛТ, АСТ, КФК, ЩФ). Нарушения липидного обмена изучали по уровню общего холестерина и р-липопротеидов. Степень выраженности интоксикационного синдрома характеризовали величиной ЛИИ по Я.Я. Кальф-Калифу. О реакции клеточного звена нсспецифического иммунитета судили по относительному содержанию различных типов клеток периферической крови. Для распознавания гемостазиологических нарушений использовали расширенную коагулограмму. Активность тромбоцитарного звена гемостаза определяли но содержанию тромбоцитов в крови и их агрегационной активности при взаимодействии с универсальным индуктором агрегации. Коагуляционный гемостаз оценивали при помощи определения ВСК по Ли-Уайту, АПТВ, ПТВ, ТВ, концентрации фибриногена и РФМК. Антикоагуляционное звено гемостаза оценивали по активности основного физиологического антикоагулянта антитромбина III, фибринолитическое звено по времени эуглобулинового лизиса фибринового сгустка. При изучении клеточного звена неспецифического иммунитета у животных с 24-часовым ЖП было обнаружено увеличение практически в 2 раза содержания лейкоцитов в крови, что свидетельствует о выраженной воспалительной реакции. Кроме этого, отмечено увеличение относительного содержания палочкоядерных нейтрофилов в 2,25 раза, уменьшение лимфоцитов и моноцитов на 70 и 40%, соответственно. Данная система нарушений взаимоотношения клеточных популяций в крови животных с 24часовым желчным перитонитом объясняет выраженный рост ЛИИ по Я.Я. Кальф-Калифу у животных с 24-часовым ЖП более чем в 6 раз относительно интактных. Развитие 24-часового ЖП сопровождается нарушением водного обмена, что выражается в гемоконцентрации, при этом величина среднего объема эритроцитов достоверно не изменяется. Не последнее место в патогенезе желчного перитонита принадлежит развитию дисфункции клеточных мембран, что проявляется резким |