Проверяемый текст
Горбов Леонид Валентинович. Натрия гипохлорит и ультрафиолетовое облучение крови в комплексном лечении желчного перитонита (экспериментальное исследование) (Диссертация, 25 марта 2005)
[стр. 117]

117 содержания палочкоядерных нейтрофилов в 2,25 раза, уменьшение лимфоцитов и моноцитов на 70 и 40%, соответственно.
Для изучения вопросов о стимуляции либо депрессии того или иного лейкоцитарного ростка в нашей работе было рассчитано абсолютное содержание отдельных типов клеток в периферической крови.
У животных с 24-часовым желчным перитонитом абсолютное содержание палочкоядериых и сегментоядерных нейтрофилов увеличивается в 4,3 и 2,2 раза, соответственно.
При этом абсолютное содержание лимфоцитов уменьшилось на 57%, а моноцитов достоверно не изменилось.
Последнее свидетельствует о стимуляции гранулоцитарного ростка лейкопоэза, отвечающего за неспецифический иммунитет, угнетении лимфоцитопоэза и/или усиленном разрушении лимфоцитов, главным образом, отвечающих за гуморальное звено иммунного ответа.
При этом относительно неизменной остается содержание моноцитов, осуществляющих антигенпредставляющую функцию.
Данная система нарушений взаимоотношения клеточных популяций в крови животных с 24-часовым желчным перитонитом объясняет выраженный рост ЛИИ по Я.Я.
Кальф-Калифу у животных с 24-часовым ЖП более чем в 6 раз относительно интактных.
Развитие 24-часового ЖП сопровождается нарушением водного обмена, что выражается в гемоконцентрации,
снижении катионов натрия, хлорид-анионов, и, соответственно, осмолярности крови.
Изменения онкотического давления крови при 24-часовом ЖП не происходило.
Не последнее место в патогенезе желчного перитонита принадлежит развитию дисфункции клеточных мембран, что проявляется резким
увеличением в сыворотке крови активности таких внутриклеточных ферментов как АСТ, АЛТ, КФК и ЩФ.
Относительно низкий уровень их активности у интактных животных обусловлен случайной гибелью единичных клеток и незначительной проницаемостью клеточных мембран здоровых клеток.
При развитии 24-часового желчного перитонита уровень их активности возрастает в 1,58; 2,67; 2,80 и 3,83 раза,
соответственно, что
[стр. 129]

129 (АЛТ, АСТ, КФК, ЩФ).
Нарушения липидного обмена изучали по уровню общего холестерина и р-липопротеидов.
Степень выраженности интоксикационного синдрома характеризовали величиной ЛИИ по Я.Я.
Кальф-Калифу.
О реакции клеточного звена нсспецифического иммунитета судили по относительному содержанию различных типов клеток периферической крови.
Для распознавания гемостазиологических нарушений использовали расширенную коагулограмму.
Активность тромбоцитарного звена гемостаза определяли но содержанию тромбоцитов в крови и их агрегационной активности при взаимодействии с универсальным индуктором агрегации.
Коагуляционный гемостаз оценивали при помощи определения ВСК по Ли-Уайту, АПТВ, ПТВ, ТВ, концентрации фибриногена и РФМК.
Антикоагуляционное звено гемостаза оценивали по активности основного физиологического антикоагулянта антитромбина III, фибринолитическое звено по времени эуглобулинового лизиса фибринового сгустка.
При изучении клеточного звена неспецифического иммунитета у животных с 24-часовым ЖП было обнаружено увеличение практически в 2 раза содержания лейкоцитов в крови, что свидетельствует о выраженной воспалительной реакции.
Кроме этого, отмечено увеличение относительного содержания палочкоядерных нейтрофилов в 2,25 раза, уменьшение лимфоцитов и моноцитов на 70 и 40%, соответственно.
Данная система нарушений взаимоотношения клеточных популяций в крови животных с 24часовым желчным перитонитом объясняет выраженный рост ЛИИ по Я.Я.
Кальф-Калифу у животных с 24-часовым ЖП более чем в 6 раз относительно интактных.
Развитие 24-часового ЖП сопровождается нарушением водного обмена, что выражается в гемоконцентрации,
при этом величина среднего объема эритроцитов достоверно не изменяется.
Не последнее место в патогенезе желчного перитонита принадлежит развитию дисфункции клеточных мембран, что проявляется резким


[стр.,130]

130 увеличением в сыворотке крови активности таких внутриклеточных ферментов как АСТ, АЛТ, КФК и ЩФ.
Относительно низкий уровень их активности у интактных животных обусловлен случайной гибелью единичных клеток и незначительной проницаемостью клеточных мембран здоровых клеток.
При развитии 24-часового желчного перитонита уровень их активности возрастает в 1,58; 2,67; 2,80 и 3,83 раза,
что может свидетельствовать о дестабилизации клеточных мембран различных тканей организма и возрастании их проницаемости даже для высокомолекулярных веществ.
При 24-часовом желчном перитоните мы наблюдали значительную интенсификацию катаболических процессов в организме животных, что нашло свое выражение в увеличении концентрации в крови мочевины более чем на 70%.
Повышение концентрации мочевины, помимо усиления распада белка, свидетельствует об интенсификации синтетических процессов в печени.
Это подтверждается значительным ростом концентрации холестерина и (3-лииопротеидов на 28 и 156%, соответственно, также синтезируемых в этом органе.
Нами не отмечено достоверных изменений в концентрации креатинина крови.
Изучение показателей расширенной коагулограммы позволяет говорить о наличии серьезных нарушений практически во всех звеньях гемостаза.
При развитии желчного перитонита происходит резкая активация тромбоцитарного звена гемостаза, проявляющаяся в достоверном увеличении количества тромбоцитов на 60% и уменьшении времени агрегации тромбоцитов на 32% относительно интактных животных.
Эти изменения тромбоцитарного звена гемостаза свидетельствуют о наличии нарушений микроциркуляции и активации тромбообразования [Пчельникова Е.Ф.
и др., 1990].
Нами не обнаружено достоверных изменений в величине основных показателей «внутреннего» пути свертывания крови при желчном

[Back]