117 содержания палочкоядерных нейтрофилов в 2,25 раза, уменьшение лимфоцитов и моноцитов на 70 и 40%, соответственно. Для изучения вопросов о стимуляции либо депрессии того или иного лейкоцитарного ростка в нашей работе было рассчитано абсолютное содержание отдельных типов клеток в периферической крови. У животных с 24-часовым желчным перитонитом абсолютное содержание палочкоядериых и сегментоядерных нейтрофилов увеличивается в 4,3 и 2,2 раза, соответственно. При этом абсолютное содержание лимфоцитов уменьшилось на 57%, а моноцитов достоверно не изменилось. Последнее свидетельствует о стимуляции гранулоцитарного ростка лейкопоэза, отвечающего за неспецифический иммунитет, угнетении лимфоцитопоэза и/или усиленном разрушении лимфоцитов, главным образом, отвечающих за гуморальное звено иммунного ответа. При этом относительно неизменной остается содержание моноцитов, осуществляющих антигенпредставляющую функцию. Данная система нарушений взаимоотношения клеточных популяций в крови животных с 24-часовым желчным перитонитом объясняет выраженный рост ЛИИ по Я.Я. Кальф-Калифу у животных с 24-часовым ЖП более чем в 6 раз относительно интактных. Развитие 24-часового ЖП сопровождается нарушением водного обмена, что выражается в гемоконцентрации, снижении катионов натрия, хлорид-анионов, и, соответственно, осмолярности крови. Изменения онкотического давления крови при 24-часовом ЖП не происходило. Не последнее место в патогенезе желчного перитонита принадлежит развитию дисфункции клеточных мембран, что проявляется резким увеличением в сыворотке крови активности таких внутриклеточных ферментов как АСТ, АЛТ, КФК и ЩФ. Относительно низкий уровень их активности у интактных животных обусловлен случайной гибелью единичных клеток и незначительной проницаемостью клеточных мембран здоровых клеток. При развитии 24-часового желчного перитонита уровень их активности возрастает в 1,58; 2,67; 2,80 и 3,83 раза, соответственно, что |
129 (АЛТ, АСТ, КФК, ЩФ). Нарушения липидного обмена изучали по уровню общего холестерина и р-липопротеидов. Степень выраженности интоксикационного синдрома характеризовали величиной ЛИИ по Я.Я. Кальф-Калифу. О реакции клеточного звена нсспецифического иммунитета судили по относительному содержанию различных типов клеток периферической крови. Для распознавания гемостазиологических нарушений использовали расширенную коагулограмму. Активность тромбоцитарного звена гемостаза определяли но содержанию тромбоцитов в крови и их агрегационной активности при взаимодействии с универсальным индуктором агрегации. Коагуляционный гемостаз оценивали при помощи определения ВСК по Ли-Уайту, АПТВ, ПТВ, ТВ, концентрации фибриногена и РФМК. Антикоагуляционное звено гемостаза оценивали по активности основного физиологического антикоагулянта антитромбина III, фибринолитическое звено по времени эуглобулинового лизиса фибринового сгустка. При изучении клеточного звена неспецифического иммунитета у животных с 24-часовым ЖП было обнаружено увеличение практически в 2 раза содержания лейкоцитов в крови, что свидетельствует о выраженной воспалительной реакции. Кроме этого, отмечено увеличение относительного содержания палочкоядерных нейтрофилов в 2,25 раза, уменьшение лимфоцитов и моноцитов на 70 и 40%, соответственно. Данная система нарушений взаимоотношения клеточных популяций в крови животных с 24часовым желчным перитонитом объясняет выраженный рост ЛИИ по Я.Я. Кальф-Калифу у животных с 24-часовым ЖП более чем в 6 раз относительно интактных. Развитие 24-часового ЖП сопровождается нарушением водного обмена, что выражается в гемоконцентрации, при этом величина среднего объема эритроцитов достоверно не изменяется. Не последнее место в патогенезе желчного перитонита принадлежит развитию дисфункции клеточных мембран, что проявляется резким 130 увеличением в сыворотке крови активности таких внутриклеточных ферментов как АСТ, АЛТ, КФК и ЩФ. Относительно низкий уровень их активности у интактных животных обусловлен случайной гибелью единичных клеток и незначительной проницаемостью клеточных мембран здоровых клеток. При развитии 24-часового желчного перитонита уровень их активности возрастает в 1,58; 2,67; 2,80 и 3,83 раза, что может свидетельствовать о дестабилизации клеточных мембран различных тканей организма и возрастании их проницаемости даже для высокомолекулярных веществ. При 24-часовом желчном перитоните мы наблюдали значительную интенсификацию катаболических процессов в организме животных, что нашло свое выражение в увеличении концентрации в крови мочевины более чем на 70%. Повышение концентрации мочевины, помимо усиления распада белка, свидетельствует об интенсификации синтетических процессов в печени. Это подтверждается значительным ростом концентрации холестерина и (3-лииопротеидов на 28 и 156%, соответственно, также синтезируемых в этом органе. Нами не отмечено достоверных изменений в концентрации креатинина крови. Изучение показателей расширенной коагулограммы позволяет говорить о наличии серьезных нарушений практически во всех звеньях гемостаза. При развитии желчного перитонита происходит резкая активация тромбоцитарного звена гемостаза, проявляющаяся в достоверном увеличении количества тромбоцитов на 60% и уменьшении времени агрегации тромбоцитов на 32% относительно интактных животных. Эти изменения тромбоцитарного звена гемостаза свидетельствуют о наличии нарушений микроциркуляции и активации тромбообразования [Пчельникова Е.Ф. и др., 1990]. Нами не обнаружено достоверных изменений в величине основных показателей «внутреннего» пути свертывания крови при желчном |